Бик расшифровка аббревиатуры: Понятие банковский бик — как расшифровать и интерпретировать аббревиатуру

Содержание

Что такое КПП в реквизитах банка: расшифовка аббревиатуры КПП

При переводе денег на банковский счет клиент предоставляет банку-отправителю набор реквизитов. Это номер самого счета, БИК банка, кор. счет и многое другое. Среди них есть и КПП — это аббревиатура, не совсем понятная рядовым пользователям финансовых услуг. Поэтому рассмотрим, что такое КПП в реквизитах.

Специалист Бробанк.ру ответил на вопрос, что такое КПП в реквизитах банка, важен ли этот набор цифр, обязательно ли нужен для выполнения платежной операции. Какие еще реквизиты нужны для совершения перевода.

Что значит КПП?

КПП — это код причины постановки на учет в Федеральной налоговой службе. Он был присвоен организации, когда она проходила регистрацию в ФНС. Код присваивается абсолютно всем компаниям. Так как банк — это тоже организация и налогоплательщик, то КПП в реквизитах — значимый пункт.

Эти данные нужны больше для налоговой службы, но также часто прописываются при заключении организацией каких-либо договоров с контрагентами.

При стандартных банковских переводах КПП банка используется редко. Но если форма отправки включает это поле, то нужно его заполнить.

Расшифровка КПП

Для человека банковские реквизиты расчетного счета — непонятный набор цифр. Он кажется хаотичным и бессмысленным. Но на деле каждая цифра имеет какое-то значение. И каждый числовой ряд — это часть адреса. Тут все как в обычной жизни: у нас — город, улица, дом, квартира, в банке — счет, кор. счет, БИК, ИНН, КПП.

Каждая комбинация в реквизитах — группа цифр, в которой зашифрована определенная информация. Для примера разберем расшифровку аббревиатуры КПП Сбербанка 773601001:

  • первые два знака — это номер ФНС, которая регистрировала организацию. Номер присваивается конкретному региону. Например, в случае со Сбербанком это 77, он зарегистрирован в столице. Но у другого его территориального подразделения, например, Сибирского Банка, номер КПП начинается с числа 54. Фактически это регион постановки на налоговый учет;
    далее следует номер конкретной ФНС в заявленном в первых числах регионе, которая зарегистрировала фирму и присвоила ей код. В нашем случае — 36;
  • следующие два числа обозначают причину постановки на учет в налоговой службе. В нашем случае это 01 — по месту нахождения организации. Это самая распространенная причина среди всех организаций;
    следующие три числа — просто порядковый номер организации в указанном изначально наборе значений (региона, конкретной ФНС, причины постановки).

КПП — это банковский реквизит уникального типа. В стране нет компаний, которые имели бы одинаковое значение этого кода.

Возможные коды причины постановки

Причины постановки могут быть разными, выделена большая классификация. 01 — это просто по месту регистрации, но могут быть и другие случаи. В Налоговом кодексе отражается расшифровка кодов, в ней несколько десятков различных случаев. Например, организация может регистрироваться в конкретной налоговой по другим причинам:

  • 02 — по месту нахождения филиала, который будет заниматься вопросами налогообложения, фактически бухгалтерии;
  • 03-05 — по филиалу, который не занимается вопросами налогообложения, по представительству с такими обязанностями и без них;
  • 06-08 — когда регистрация проводилась по месту нахождения недвижимости организации;
  • 10-29 — по месту нахождения движимого имущества;
  • 33-34 — по месту добычи полезных ископаемых.

Полный перечень кодов КПП и их точную расшифровку найдете в налоговом кодексе или просто в интернете. Максимальное число кода в классификации — 87. Как видно, причин постановки на учет много.

Если организация относительно небольшая, то у нее обычно один КПП юр лица. Но если фирма крупная, имеет несколько представительств, представлена в разных регионах, но каждому подразделению может быть присвоен свой КПП-счет. Например, в Сбербанк поделен на 11 территориальных подразделений, и у каждого свои реквизиты.

Как узнать КПП?

Если рассматривать отправку перевода по платежному поручению, то в его форме всегда есть поле для внесения этого реквизита, и оно обязательно для заполнения. Если же нужно просто сделать перевод на предоставленные реквизиты, то обычно обходится без него. Достаточно указать ИНН банка, БИК, расчетный счет и ФИО владельца счета или название организации.

При совершении перевода через онлайн-банки или стороннюю систему обычно полные реквизиты сервис сам подтягивает из своей базы данных. То есть достаточно ввести ИНН или БИК с номером счет, все остальное “вылезет” автоматически.

Если же вам все-таки нужно знать, где посмотреть КПП, то обычно оно отражается в квитанции, если вы делаете перевод организации. Если нет, и значение необходимо, посетите сайт этой компании или позвоните ей по телефону.

При отправке средств физическому лицу обычно обходится без обязательного указания номера КПП обслуживающего банка. Но если такая необходимость возникла, то можно обратиться в банк, куда вы отправляете средства. Информацию о своих реквизитах финансовые организации всегда размещают на своих сайтах. Но обязательно выбирайте именно нужный вам регион. Также сведения можно получить, позвонив по бесплатной горячей линии.

Какие реквизиты нужны для перевода физическому лицу

При такой операции вопроса что такое КПП обычно не возникает. Вы делаете перевод человеку, у него нет личного номера этого типа. Он есть только у банка, который обслуживает счет, но при такой операции КПП банка совершенно не нужен.

Для отправки нужно указать только БИК обслуживающего счет банка, номер счета физлица, его ФИО.

Если же вы будете делать перевод именно компании, то перечень необходимых цифр окажется больше. Вместо ФИО пишется название организации или ИП, добавляется информация о КПП. В части обслуживающего банка реквизиты стандартные: счет самой фирмы, кор. счет, БИК.

Некоторые полагают, что КПП — это корреспондентский счет, но это мнение ошибочное. Кор счет — это личный счет банка как организации, он может вестись в другом банке, например, в ЦБ РФ.

Как узнать банковские реквизиты организации

Обычно компании предоставляют собственные реквизиты для перевода. Но они могут быть утеряны или неизвестны по другой причине. Что делать, если вы знаете только название компании, но вам нужно сделать перевода?

Самый простой способ посетить сайт этой компании. Если она активна в финансовом плане, информация всегда будет находиться в свободном доступе. Если нет — позвоните, менеджер может выслать вам необходимые реквизиты на электронную почту.

Можно получить информацию, зная ИНН организации. ИНН можно без проблем найти в интернете, сведения находятся в свободном доступе в специальных справочниках. Если компания крупная и внесена в базу данных банков, то при проведении платежа через банкинг достаточно указать ИНН, остальные реквизиты, в том числе и КПП подтянутся автоматически.

Мы рассмотрели что такое КПП организации или банка, как переводится это понятие, для чего оно нужно. В целом, важно знать, что такое КПП в реквизитах ИП или ООО, в случае с перечислением физическому лицу этого реквизиты банка не требуется.

Об авторе

Ирина Русанова — высшее образование в Международном Восточно-Европейском Университете по направлению «Банковское дело». С отличием окончила Российский экономический институт имени Г.

В. Плеханова по профилю «Финансы и кредит». Десятилетний опыт работы в ведущих банках России: Альфа-Банк, Ренессанс Кредит, Хоум Кредит Банк, Дельта Кредит, АТБ, Связной (закрылся). Является аналитиком и экспертом сервиса Бробанк по банковской деятельности и финансовой стабильности. [email protected]

Эта статья полезная?

ДаНет

Помогите нам узнать насколько эта статья помогла вам. Если чего-то не хватает или информация не точная, пожалуйста, сообщите об этом ниже в комментариях или напишите нам на почту [email protected]

Комментарии: 1

БИК | Russian to English

БИК

BIK Code

Explanation:
Русские сокращения транслитерируются (BIK, OKPO, etc. ) в примечаниях переводчика дается их расшифровка, напр. BIK — Bank Identification Code

CyberPlat: Contact information
… 30101810400000000931 BIK Code 044585931. Banking details for payments
in foreign exchange: … 30101810400000000931 BIK Code 044585931. …
www.cyberplat.com/company/contacts.htm

—————————————————
Note added at 12 hrs 6 mins (2004-06-23 01:46:50 GMT)
—————————————————

Кажется, никто толком так и не ответил на вопрос. Спрашивалось КАК все это записать на бланке предприятия на английском языке. Насколько я понял, аскеру понятен смысл сокращений БИК, ИНН, ОКПО, ОГРН (Основной государственный регистрационный номер), а если что-то было непонятно, добросовестные коллеги перелопатили кучу материала и прояснили ситуацию.
Но все же, как это передать на бланке? Давать полный перевод — Taxpayer Identification Number, All-Russian Classifier of Enterprises and Organisations, etc. ? Слишком длинно для бланка. Значит аббревиатуры. На английском языке? Ни в коем случае. Тогда уж точно всех запутаешь. Остается транслитерация — INN, BIK (или BIC, если это так принципиально, по-моему все равно), OKPO, OGRN. Ничего страшного, что кто-то не поймет, что эти аббревиатуры означают. Если уж на то пошло, не все из нас, отвечавших, знали расшифровку русских сокращений. Да и никого это особенно не интересует.

Раз речь идет об английском варанте официального бланка, а не просто о переводе, ясное дело, что примечания переводчика не допускаются.

Текущий счет. Думаю A/C вполне подойдет. Correspondent account — аббревиатуры C/A я не встречал, думаю придется написать полностью, или что-то вроде Correspondent acc.

A/c xxxxxxx AT (или OF) Severnyi Bank of RF Savings Bank, Tula.
А вообще-то, это только в России и др. странах бывш. СССР, наверное, пишут все эти номера и коды на официальных бланках компаний. На западе указывают просто адрес, номера телефонов, факса, адрес эл. почты. Отсюда и трудности перевода.

—————————————————
Note added at 1 day 23 hrs 52 mins (2004-06-24 13:33:16 GMT)
—————————————————

Итак, BIC vs BIK. Все ссылки на BIK — это российские сайты (еще латышские, эстонские, белорусские и т.д.). Там BIK — это цифровой 9-значный код.

BIC — это \»международный банковский идентификационный код (BIC — Bank Identifier Code), присвоенныей юридическому лицу сообществом S.W.I.F.T. (the Society for Worldwide Interbank Financial Telecommunication (SWIFT) в соответствии со стандартом ISO9362-1994 Bank Identifier Codes Международной организации по стандартизации (ISO –International Organisation for Standardization)…\» — это из http://www.ndc.ru/regulations/data/izm-301202.doc.

Поиск BIC на сайте SWIFT дает, например, следующее значение для одного из отделений Сбербанка — SABRRU2P920. То есть, буквенно-цифровой 11-значный код.
http://www.swift. com/biconline/index.cfm

Так БИК и BIC — это одно и то же? Или это разные коды, один для внутреннего пользования, а другой для международных расчетов? Или, кроме свифтовского, есть еще какой-то BIC, точный эквивалент российского БИКа?

что это значит, как заполнить

Перевод денежных средств в банке оформляется с помощью платежного поручения. Отправитель заполняет его вручную на бумажном бланке либо в электронной форме, например, через приложение. Именно в этом документе используется такой идентификатор получателя как ПБР. Но даже бухгалтер со стажем не всегда сможет толково пояснить ПБР получателя в банке что это, какова расшифровка аббревиатуры. И зачем собственно нужен этот идентификатор. Что говорить уже об обычном обывателе, который не так часто вникает в значение тех или иных реквизитов платежек. Попробуем разобраться с платежными тонкостями, узнаем, что будет если ошибиться в ПБР и где его найти, чтобы правильно заполнить платежное поручение.

Содержание

Оплата через дистанционные сервисы обслуживания, такие как терминалы, онлайн-банк, мобильные приложения и прочие, – это обычная финансовая процедура, которую совершал каждый. Но не всегда платеж проходит успешно. Иногда, отправитель получает уведомление о том, что платеж не удалось отправить или платеж уходит, то через некоторое время деньги возвращаются.

Одной из причин возврата сформированного и отправленного платежа является отсутствие в документе на отправку платежа ПБР получателя.

Ситуация эта разрешима, если знать, что же такое ПБР и где его найти.

ПБР получателя в банке что это, расшифровка

Типовая форма платежки любого банка не содержит в себе такого реквизита как ПБР. Поэтому у тех, кто не так часто проводит платежи, даже не появляется вопроса, что же это такое и куда его вписывать. И, конечно, отправитель недоумевает почему же его деньги вернулись или даже не были списаны со счета, а главное, – не попали к получателю.

Зачастую отправители переводов, оформленных оффлайн с такой проблемой не сталкиваются. Куда меньше везет пользователям онлайн-ресурсов, которые оформляют перечисление денег третьему лицу через интернет-банк или приложение для мобильных устройств.

Они могут получить возврат платежа вот с таким комментарием: «счет получателя отсутствует в ПБР получателя. Примечание по возвращаемому платежу: лицевой счет или корсчет получателя отсутствует в ПБР получателя».

Аббревиатура ПБР расшифровывается как идентификатор Подразделение Банка России, в данном случае Центрального Банка России, но букву «Ц» решили из аббревиатуры убрать. Это подразделение, которое является территориальным подразделением Центробанка и обладает полномочиями для проведения платежей между сторонами, указанными в платежном поручении. 

Если уйти от технической стороны вопроса и вернуться к платежке, то ПБР можно найти в БИК (банковском идентификаторе кодов), который состоит из 9 цифр. Так вот 5 и 6 цифры – как раз ПБР. Значение может быть от 00 до 99.

ПБР – это подразделение Банка России, то есть Центробанка. Идентификатор включен в БИК и ему соответствуют 5 и 6 цифры.

БИК – это уже более известный идентификатор. С ним сталкиваются и бухгалтера и кассиры, которые достаточно часто заполняют платежные реквизиты.

Помимо БИК подразделения, в котором у получателя открыт счет, для успешного прохождения платежа необходимо правильно указать следующие реквизиты банка-получателя:

  • его название;
  • номер корреспондентского счета.

Если речь идет о платежке типового вида, то это 13 и 15 разделы. Неточность даже в одном символе станет причиной невозможности проведения оплаты. Деньги либо даже не снимут со счета, либо через время вернут обратно с комментарием, что получатель ПБР не найден или отсутствует.

Где узнать ПБР

Сам по себе идентификатор ПБР плательщику не нужен. Так как он является составной частью БИК, то важно узнать именно этот номер. Уточнить его можно несколькими способами:

  • в колл-центре, в отделении, на сайте банков;
  • на справочных сайтах;
  • на портале Центробанка;
  • в мобильном приложении или онлайн-банке.

Для клиентов, которые часто проводят одинаковые платежи через пользовательские приложения и сервисы, есть возможность сформировать шаблон для перевода. И тогда достаточно один раз узнать БИК, а с ним и ПБР, и просто заполнять шаблон меняющимися от платежа к платежу данными и отправлять в обработку.

Собственно такой подход с шаблоном хорош во всех отношениях, в том числе и с предупреждением ошибок по вводу неверного корреспондентского счета или наименования банка.

В любом случае, чтобы перевод не вернули назад важно перед его отправкой проверить точность всех введенных реквизитов.

Как правильно заполнить счет получателя и реквизиты

Зная реквизиты платежа, номер счета, банк и прочее, заполнить платежку не составляет труда. Узнать БИК можно онлайн за 1 минуту. Например, на портале Центрального Банка России на странице «Информация Центра эксплуатации платежной системы» в разделе «справочной информации». Кроме того, справочники БИК в достаточном количестве размещены в сети, необходимо лишь создать соответствующий запрос.

Поэтому, по большому счету, помощь специалистов здесь не нужна. Правда, если платеж уже возвращался и сроки «горят», то стоит поискать либо готовые заполненные шаблоны, как при оплате кредитов, услуг ЖКХ или иных платежей, когда платежки формируются автоматически и в них уже, вписан счет получателя и другие реквизиты. А отправителю остается внести лишь минимальную информацию, такую как ФИО, сумма и прочее, что очевидно. Либо воспользоваться помощью сотрудника банка, что целесообразно если:

  1. Необходимо вовремя внести платеж в счет погашения кредита. Просрочка обернется штрафными санкциями, негативной кредитной историей. Решение этих проблем гораздо сложнее и дороже, чем получение помощи от сотрудника банка. В то же время, большая часть кредитных организаций дает своим заемщикам реквизиты для оплаты. Они могут быть сформированы, например, в личном кабинете клиента, обязательно указаны в договоре кредитования.
  2. При нарушении своевременного внесения обязательных платежей в бюджет, оплаты налоговых сборов, штрафов и прочего. Здесь также могут возникнуть проблемы. В этом случае с госорганами. Причина «указание неверных реквизитов платежа» не является основанием для снятия санкций с нарушителя сроков платежа.
  3. Оплата страховых взносов. В этом случае просрочка грозит временным приостановлением страховки. И в ситуации возникновения страхового случая, отказа страховой компании от выплаты возмещения.

Другие ошибки при заполнении полей

Далеко не только указание неверного ПБР получателя перевода в банке может стать причиной возврата денег отправителю. Неточности в ИНН, назначении платежа, иных реквизитах также могут стать причиной отказа в проведении операции.

Даже при заполнении данных об отправителе важно указывать точную и достоверную информацию. Если же в них будет что-то неверно, то это выявят сотрудники банка, и деньги вернуться в течение одного банковского дня. Снова отправить платежку в обработку можно после исправления ошибки и ввода верных данных.

В случае неправильных данных о получателе, возврат может занять до нескольких банковских дней. И это в случае внутрироссийского перевода. При международных транзакциях проверки занимают еще больше времени.

При этом нужно учитывать, что если банк уже снял комиссию за услугу перевода, то деньги возвращаются за минусом этой суммы. Иногда на повторное платежное поручение у отправителя уже и не остается средств на карте или счете.

Как видно, незнание идентификатора ПБР не проблема. Собственно, и его знание не поможет провести платеж, если иные реквизиты неизвестны. Чтобы деньги доходили куда нужно и когда нужно важно правильно указывать все реквизиты, необходимые банку для проведения успешной операции.

ИНФОРМАЦИЯ О РЕКВИЗИТАХ КАЗНАЧЕЙСКИХ СЧЕТОВ ФЕДЕРАЛЬНОГО КАЗНАЧЕЙСТВА И РЕКВИЗИТОВ СЧЕТОВ, ВХОДЯЩИХ В СОСТАВ ЕДИНОГО КАЗНАЧЕЙСКОГО СЧЕТА

п/п

Наименование территориального органа Федерального казначейства

Реквизиты получателя распоряжения о переводе денежных средств в уплату платежей в бюджетную систему Российской Федерации

Номер действующего банковского счета, открытого ТОФК в подразделениях Банка России на балансовом счете N 40101

(14) БИК банка получателя средств (БИК ТОФК)

(13) Наименование банка получателя средств

(15) Номер счета банка получателя средств (номер банковского счета, входящего в состав единого казначейского счета (ЕКС))

(17) Номер счета получателя (номер казначейского счета)

1

2

3

4

5

6

7

1

Межрегиональное операционное управление Федерального казначейства

024501901

ОПЕРАЦИОННЫЙ ДЕПАРТАМЕНТ БАНКА РОССИИ//Межрегиональное операционное управление Федерального казначейства г. Москва

40102810045370000002

03100643000000019500

40101810500000001901

2

Управление Федерального казначейства по Алтайскому краю

010173001

ОТДЕЛЕНИЕ БАРНАУЛ БАНКА РОССИИ//УФК по Алтайскому краю г. Барнаул

40102810045370000009

03100643000000011700

40101810350041010001

3

Управление Федерального казначейства по Амурской области

011012100

ОТДЕЛЕНИЕ БЛАГОВЕЩЕНСК БАНКА РОССИИ//УФК по Амурской области г. Благовещенск

40102810245370000015

03100643000000012300

40101810000000010003

4

Управление Федерального казначейства по Архангельской области и Ненецкому автономному округу (Архангельская область)

011117401

ОТДЕЛЕНИЕ АРХАНГЕЛЬСК БАНКА РОССИИ//УФК по Архангельской области и Ненецкому автономному округу г. Архангельск

40102810045370000016

03100643000000012400

40101810500000010003

5

Управление Федерального казначейства по Астраханской области

011203901

ОТДЕЛЕНИЕ АСТРАХАНЬ БАНКА РОССИИ//УФК по Астраханской области г. Астрахань

40102810445370000017

03100643000000012500

40101810400000010009

6

Управление Федерального казначейства по Белгородской области

011403102

ОТДЕЛЕНИЕ БЕЛГОРОД БАНКА РОССИИ//УФК по Белгородской области г. Белгород

40102810745370000018

03100643000000012600

40101810300000010002

7

Управление Федерального казначейства по Брянской области

011501101

ОТДЕЛЕНИЕ БРЯНСК БАНКА РОССИИ//УФК по Брянской области г. Брянск

40102810245370000019

03100643000000012700

40101810300000010008

8

Управление Федерального казначейства по Владимирской области

011708377

ОТДЕЛЕНИЕ ВЛАДИМИР БАНКА РОССИИ//УФК по Владимирской области г. Владимир

40102810945370000020

03100643000000012800

40101810800000010002

9

Управление Федерального казначейства по Волгоградской области

011806101

ОТДЕЛЕНИЕ ВОЛГОГРАД БАНКА РОССИИ//УФК по Волгоградской области г. Волгоград

40102810445370000021

03100643000000012900

40101810300000010003

10

Управление Федерального казначейства по Вологодской области

011909101

ОТДЕЛЕНИЕ ВОЛОГДА БАНКА РОССИИ//УФК по Вологодской области г. Вологда

40102810445370000022

03100643000000013000

40101810700000010002

11

Управление Федерального казначейства по Воронежской области

012007084

ОТДЕЛЕНИЕ ВОРОНЕЖ БАНКА РОССИИ//УФК по Воронежской области г. Воронеж

40102810945370000023

03100643000000013100

40101810500000010004

12

Управление Федерального казначейства по г. Москве

004525988

ГУ БАНКА РОССИИ ПО ЦФО//УФК ПО Г. МОСКВЕ г. Москва

40102810545370000003

03100643000000017300

40101810045250010041

13

Управление Федерального казначейства по г. Санкт-Петербургу

014030106

СЕВЕРО-ЗАПАДНОЕ ГУ БАНКА РОССИИ//УФК по г. Санкт-Петербургу г. Санкт-Петербург

40102810945370000005

03100643000000017200

40101810200000010001

14

Управление Федерального казначейства по г. Севастополю

016711001

ОТДЕЛЕНИЕ СЕВАСТОПОЛЬ БАНКА РОССИИ//УФК по г. Севастополю г. Севастополь

40102810045370000056

03100643000000017400

40101810167110000001

15

Управление Федерального казначейства по Еврейской автономной области

019923923

ОТДЕЛЕНИЕ БИРОБИДЖАН БАНКА РОССИИ//УФК по Еврейской автономной области г. Биробиджан

40102810445370000086

03100643000000017800

40101810700000011023

16

Управление Федерального казначейства по Забайкальскому краю

017601329

ОТДЕЛЕНИЕ ЧИТА БАНКА РОССИИ//УФК по Забайкальскому краю г. Чита

40102810945370000063

03100643000000019100

40101810750042010001

17

Управление Федерального казначейства по Ивановской области

012406500

ОТДЕЛЕНИЕ ИВАНОВО БАНКА РОССИИ//УФК ПО ИВАНОВСКОЙ ОБЛАСТИ г. Иваново

40102810645370000025

03100643000000013300

40101810700000010001

18

Управление Федерального казначейства по Иркутской области

012520101

ОТДЕЛЕНИЕ ИРКУТСК БАНКА РОССИИ//УФК ПО ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ г. Иркутск

40102810145370000026

03100643000000013400

40101810250048010001

19

Управление Федерального казначейства по Кабардино-Балкарской Республике

018327106

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ КАБАРДИНО-БАЛКАРСКАЯ РЕСПУБЛИКА БАНКА РОССИИ//УФК по Кабардино-Балкарской Республике г. Нальчик

40102810145370000070

03100643000000010400

40101810100000010017

20

Управление Федерального казначейства по Калининградской области

012748051

ОТДЕЛЕНИЕ КАЛИНИНГРАД БАНКА РОССИИ//УФК по Калининградской области г. Калининград

40102810545370000028

03100643000000013500

40101810000000010002

21

Управление Федерального казначейства по Калужской области

012908002

ОТДЕЛЕНИЕ КАЛУГА БАНКА РОССИИ//УФК по Калужской области г. Калуга

40102810045370000030

03100643000000013700

40101810500000010001

22

Управление Федерального казначейства по Камчатскому краю

013002402

ОТДЕЛЕНИЕ ПЕТРОПАВЛОВСК-КАМЧАТСКИЙ БАНКА РОССИИ//УФК по Камчатскому краю г. Петропавловск-Камчатский

40102810945370000031

03100643000000013800

40101810905070010003

23

Управление Федерального казначейства по Карачаево-Черкесской Республике

019133001

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ КАРАЧАЕВО-ЧЕРКЕССКАЯ РЕСПУБЛИКА БАНКА РОССИИ//УФК по Карачаево-Черкесской Республике г. Черкесск

40102810245370000078

03100643000000017900

40101810803490010006

24

Управление Федерального казначейства по Кемеровской области — Кузбассу

013207212

ОТДЕЛЕНИЕ КЕМЕРОВО БАНКА РОССИИ//УФК по Кемеровской области — Кузбассу г. Кемерово

40102810745370000032

03100643000000013900

40101810400000010007

25

Управление Федерального казначейства по Кировской области

013304182

ОТДЕЛЕНИЕ КИРОВ БАНКА РОССИИ//УФК по Кировской области г. Киров

40102810345370000033

03100643000000014000

40101810222020011001

26

Управление Федерального казначейства по Костромской области

013469126

ОТДЕЛЕНИЕ КОСТРОМА БАНКА РОССИИ//УФК ПО КОСТРОМСКОЙ ОБЛАСТИ г. Кострома

40102810945370000034

03100643000000014100

40101810700000010006

27

Управление Федерального казначейства по Краснодарскому краю

010349101

ЮЖНОЕ ГУ БАНКА РОССИИ//УФК по Краснодарскому краю г. Краснодар

40102810945370000010

03100643000000011800

40101810300000010013

28

Управление Федерального казначейства по Красноярскому краю

010407105

ОТДЕЛЕНИЕ КРАСНОЯРСК БАНКА РОССИИ//УФК по Красноярскому краю г. Красноярск

40102810245370000011

03100643000000011900

40101810600000010001

29

Управление Федерального казначейства по Курганской области

013735150

ОТДЕЛЕНИЕ КУРГАН БАНКА РОССИИ//УФК по Курганской области г. Курган

40102810345370000037

03100643000000014300

40101810065770110002

30

Управление Федерального казначейства по Курской области

013807906

ОТДЕЛЕНИЕ КУРСК БАНКА РОССИИ//УФК ПО КУРСКОЙ ОБЛАСТИ г. Курск

40102810545370000038

03100643000000014400

40101810445250010003

31

Управление Федерального казначейства по Ленинградской области

014106101

ОТДЕЛЕНИЕ ЛЕНИНГРАДСКОЕ БАНКА РОССИИ//УФК по Ленинградской области г. Санкт-Петербург

40102810745370000006

03100643000000014500

40101810200000010022

32

Управление Федерального казначейства по Липецкой области

014206212

ОТДЕЛЕНИЕ ЛИПЕЦК БАНКА РОССИИ//УФК ПО ЛИПЕЦКОЙ ОБЛАСТИ г. Липецк

40102810945370000039

03100643000000014600

40101810200000010006

33

Управление Федерального казначейства по Магаданской области

014442501

ОТДЕЛЕНИЕ МАГАДАН БАНКА РОССИИ//УФК по Магаданской области г. Магадан

40102810945370000040

03100643000000014700

40101810505070010001

34

Управление Федерального казначейства по Московской области

004525987

ГУ БАНКА РОССИИ ПО ЦФО//УФК ПО МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ г. Москва

40102810845370000004

03100643000000014800

40101810845250010102

35

Управление Федерального казначейства по Мурманской области

014705901

ОТДЕЛЕНИЕ МУРМАНСК БАНКА РОССИИ//УФК по Мурманской области г. Мурманск

40102810745370000041

03100643000000014900

40101810040300017001

36

Управление Федерального казначейства по Нижегородской области

012202102

ВОЛГО-ВЯТСКОЕ ГУ БАНКА РОССИИ//УФК по Нижегородской области г. Нижний Новгород

40102810745370000024

03100643000000013200

40101810400000010002

37

Управление Федерального казначейства по Новгородской области

014959900

ОТДЕЛЕНИЕ НОВГОРОД БАНКА РОССИИ//УФК ПО НОВГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ г. Великий Новгород

40102810145370000042

03100643000000015000

40101810440300018001

38

Управление Федерального казначейства по Новосибирской области

015004950

СИБИРСКОЕ ГУ БАНКА РОССИИ//УФК по Новосибирской области г. Новосибирск

40102810445370000043

03100643000000015100

40101810900000010001

39

Управление Федерального казначейства по Омской области

015209001

ОТДЕЛЕНИЕ ОМСК БАНКА РОССИИ//УФК по Омской области г. Омск

40102810245370000044

03100643000000015200

40101810100000010000

40

Управление Федерального казначейства по Оренбургской области

015354008

ОТДЕЛЕНИЕ ОРЕНБУРГ БАНКА РОССИИ//УФК по Оренбургской области г. Оренбург

40102810545370000045

03100643000000015300

40101810200000010010

41

Управление Федерального казначейства по Орловской области

015402901

ОТДЕЛЕНИЕ ОРЕЛ БАНКА РОССИИ//УФК по Орловской области г. Орел

40102810545370000046

03100643000000015400

40101810845250010006

42

Управление Федерального казначейства по Пензенской области

015655003

ОТДЕЛЕНИЕ ПЕНЗА БАНКА РОССИИ//УФК по Пензенской области г. Пенза

40102810045370000047

03100643000000015500

40101810222020013001

43

Управление Федерального казначейства по Пермскому краю

015773997

ОТДЕЛЕНИЕ ПЕРМЬ БАНКА РОССИИ//УФК по Пермскому краю г. Пермь

40102810145370000048

03100643000000015600

40101810700000010003

44

Управление Федерального казначейства по Приморскому краю

010507002

ДАЛЬНЕВОСТОЧНОЕ ГУ БАНКА РОССИИ//УФК по Приморскому краю г. Владивосток

40102810545370000012

03100643000000012000

40101810900000010002

45

Управление Федерального казначейства по Псковской области

015805002

ОТДЕЛЕНИЕ ПСКОВ БАНКА РОССИИ//УФК по Псковской области г. Псков

40102810145370000049

03100643000000015700

40101810400001010002

46

Управление Федерального казначейства по Республике Адыгея (Адыгея)

017908101

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА АДЫГЕЯ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Адыгея г. Майкоп

40102810145370000066

03100643000000017600

40101810803490010004

47

Управление Федерального казначейства по Республике Алтай

018405033

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА АЛТАЙ//УФК по Республике Алтай г. Горно-Алтайск

40102810045370000071

03100643000000017700

40101810500000010000

48

Управление Федерального казначейства по Республике Башкортостан

018073401

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА БАШКОРТОСТАН БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Башкортостан г. Уфа

40102810045370000067

03100643000000010100

40101810100000010001

49

Управление Федерального казначейства по Республике Бурятия

018142016

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА БУРЯТИЯ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Бурятия г. Улан-Удэ

40102810545370000068

03100643000000010200

40101810600000010002

50

Управление Федерального казначейства по Республике Дагестан

018209001

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА ДАГЕСТАН БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Дагестан г. Махачкала

40102810945370000069

03100643000000010300

40101810600000010021

51

Управление Федерального казначейства по Республике Ингушетия

012618001

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА ИНГУШЕТИЯ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Ингушетия г. Магас

40102810345370000027

03100643000000011400

40101810700000010004

52

Управление Федерального казначейства по Республике Калмыкия

018580010

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА КАЛМЫКИЯ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Калмыкия г. Элиста

40102810245370000072

03100643000000010500

40101810303490010005

53

Управление Федерального казначейства по Республике Карелия

018602104

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА КАРЕЛИЯ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Карелия г. Петрозаводск

40102810945370000073

03100643000000010600

40101810600000010006

54

Управление Федерального казначейства по Республике Коми

018702501

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА КОМИ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Коми г. Сыктывкар

40102810245370000074

03100643000000010700

40101810000000010004

55

Управление Федерального казначейства по Республике Крым

013510002

ОТДЕЛЕНИЕ РЕСПУБЛИКА КРЫМ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Крым г. Симферополь

40102810645370000035

03100643000000017500

40101810335100010001

56

Управление Федерального казначейства по Республике Марий Эл

018860003

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА МАРИЙ ЭЛ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Марий Эл г. Йошкар-Ола

40102810545370000075

03100643000000010800

40101810922020016001

57

Управление Федерального казначейства по Республике Мордовия

018952501

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА МОРДОВИЯ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Мордовия г. Саранск

40102810345370000076

03100643000000010900

40101810022020017002

58

Управление Федерального казначейства по Республике Саха (Якутия)

019805001

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА САХА (ЯКУТИЯ) БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Саха (Якутия) г. Якутск

40102810345370000085

03100643000000011600

40101810100000010002

59

Управление Федерального казначейства по Республике Северная Осетия — Алания

019033100

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСП. СЕВЕРНАЯ ОСЕТИЯ — АЛАНИЯ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Северная Осетия — Алания г. Владикавказ

40102810945370000077

03100643000000011000

40101810100000010005

60

Управление Федерального казначейства по Республике Татарстан

019205400

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА ТАТАРСТАН БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Татарстан г. Казань

40102810445370000079

03100643000000011100

40101810800000010001

61

Управление Федерального казначейства по Республике Тыва

019304100

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА ТЫВА БАНКА РОССИИ//УФК по РЕСПУБЛИКЕ ТЫВА г. Кызыл

40102810945370000080

03100643000000011200

40101810050049510001

62

Управление Федерального казначейства по Республике Хакасия

019514901

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ РЕСПУБЛИКА ХАКАСИЯ БАНКА РОССИИ//УФК по Республике Хакасия г. Абакан

40102810845370000082

03100643000000018000

40101810150045510001

63

Управление Федерального казначейства по Ростовской области

016015102

ОТДЕЛЕНИЕ РОСТОВ-НА-ДОНУ БАНКА РОССИИ//УФК по Ростовской области г. Ростов-на-Дону

40102810845370000050

03100643000000015800

40101810303490010007

64

Управление Федерального казначейства по Рязанской области

016126031

ОТДЕЛЕНИЕ РЯЗАНЬ БАНКА РОССИИ//УФК по Рязанской области г. Рязань

40102810345370000051

03100643000000015900

40101810400000010008

65

Управление Федерального казначейства по Самарской области

013601205

ОТДЕЛЕНИЕ САМАРА БАНКА РОССИИ//УФК по Самарской области г. Самара

40102810545370000036

03100643000000014200

40101810822020012001

66

Управление Федерального казначейства по Саратовской области

016311121

ОТДЕЛЕНИЕ САРАТОВ БАНКА РОССИИ//УФК по Саратовской области г. Саратов

40102810845370000052

03100643000000016000

40101810300000010010

67

Управление Федерального казначейства по Сахалинской области

016401800

ОТДЕЛЕНИЕ ЮЖНО-САХАЛИНСК БАНКА РОССИИ//УФК по Сахалинской области г. Южно-Сахалинск

40102810845370000053

03100643000000016100

40101810900000010000

68

Управление Федерального казначейства по Свердловской области

016577551

УРАЛЬСКОЕ ГУ БАНКА РОССИИ//УФК по Свердловской области г. Екатеринбург

40102810645370000054

03100643000000016200

40101810500000010010

69

Управление Федерального казначейства по Смоленской области

016614901

ОТДЕЛЕНИЕ СМОЛЕНСК БАНКА РОССИИ//УФК по Смоленской области г. Смоленск

40102810445370000055

03100643000000016300

40101810545250000005

70

Управление Федерального казначейства по Ставропольскому краю

010702101

ОТДЕЛЕНИЕ СТАВРОПОЛЬ БАНКА РОССИИ//УФК по Ставропольскому краю г. Ставрополь

40102810345370000013

03100643000000012100

40101810300000010005

71

Управление Федерального казначейства по Тамбовской области

016850200

ОТДЕЛЕНИЕ ТАМБОВ БАНКА РОССИИ//УФК по Тамбовской области г. Тамбов

40102810645370000057

03100643000000016400

40101810000000010005

72

Управление Федерального казначейства по Тверской области

012809106

ОТДЕЛЕНИЕ ТВЕРЬ БАНКА РОССИИ//УФК по Тверской области г. Тверь

40102810545370000029

03100643000000013600

40101810600000010005

73

Управление Федерального казначейства по Томской области

016902004

ОТДЕЛЕНИЕ ТОМСК БАНКА РОССИИ//УФК по Томской области г. Томск

40102810245370000058

03100643000000016500

40101810900000010007

74

Управление Федерального казначейства по Тульской области

017003983

ОТДЕЛЕНИЕ ТУЛА БАНКА РОССИИ//УФК по Тульской области г. Тула

40102810445370000059

03100643000000016600

40101810700000010107

75

Управление Федерального казначейства по Тюменской области

017102101

ОТДЕЛЕНИЕ ТЮМЕНЬ БАНКА РОССИИ//УФК по Тюменской области г. Тюмень

40102810945370000060

03100643000000016700

40101810965770510005

76

Управление Федерального казначейства по Удмуртской Республике

019401100

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ УДМУРТСКАЯ РЕСПУБЛИКА БАНКА РОССИИ//УФК по Удмуртской Республике г. Ижевск

40102810545370000081

03100643000000011300

40101810922020019001

77

Управление Федерального казначейства по Ульяновской области

017308101

ОТДЕЛЕНИЕ УЛЬЯНОВСК БАНКА РОССИИ//УФК по Ульяновской области г. Ульяновск

40102810645370000061

03100643000000016800

40101810100000010003

78

Управление Федерального казначейства по Хабаровскому краю

010813050

ОТДЕЛЕНИЕ ХАБАРОВСК БАНКА РОССИИ//УФК по Хабаровскому краю г. Хабаровск

40102810845370000014

03100643000000012200

40101810300000010001

79

Управление Федерального казначейства по Ханты-Мансийскому автономному округу — Югре

007162163

РКЦ ХАНТЫ-МАНСИЙСК//УФК по Ханты-Мансийскому автономному округу — Югре г. Ханты-Мансийск

40102810245370000007

03100643000000018700

40101810565770510001

80

Управление Федерального казначейства по Челябинской области

017501500

ОТДЕЛЕНИЕ ЧЕЛЯБИНСК БАНКА РОССИИ//УФК по Челябинской области г. Челябинск

40102810645370000062

03100643000000016900

40101810400000010801

81

Управление Федерального казначейства по Чеченской Республике

019690001

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ ЧЕЧЕНСКАЯ РЕСПУБЛИКА БАНКА РОССИИ//УФК по Чеченской Республике г. Грозный

40102810945370000083

03100643000000019400

40101810200001000001

82

Управление Федерального казначейства по Чувашской Республике

019706900

ОТДЕЛЕНИЕ-НБ ЧУВАШСКАЯ РЕСПУБЛИКА БАНКА РОССИИ//УФК по Чувашской Республике г. Чебоксары

40102810945370000084

03100643000000011500

40101810900000010005

83

Управление Федерального казначейства по Чукотскому автономному округу

017719101

ОТДЕЛЕНИЕ АНАДЫРЬ БАНКА РОССИИ//УФК ПО ЧУКОТСКОМУ АВТОНОМНОМУ ОКРУГУ г. Анадырь

40102810745370000064

03100643000000018800

40101810400000010000

84

Управление Федерального казначейства по Ямало-Ненецкому автономному округу

007182108

РКЦ САЛЕХАРД//УФК ПО ЯМАЛО-НЕНЕЦКОМУ АВТОНОМНОМУ ОКРУГУ г. Салехард

40102810145370000008

03100643000000019000

40101810465770510002

85

Управление Федерального казначейства по Ярославской области

017888102

ОТДЕЛЕНИЕ ЯРОСЛАВЛЬ БАНКА РОССИИ//УФК по Ярославской области г. Ярославль

40102810245370000065

03100643000000017100

40101810700000010010

Что такое БИК банка, для каких целей его используют, правильная расшифровка кода

Часто финансовыми учреждениями используются аббревиатуры, расшифровку которых многие клиенты не знают. Большинству людей неизвестно, что такое БИК банка, и когда их просят указать его при оформлении документов, человек может растеряться. Следует ознакомиться с этим понятием, его расшифровкой и значением.

Что такое БИК банка?

Это комбинация чисел, присваиваемая каждому банковскому отделению страны. БИК – это индекс офиса определенного учреждения, который считается его паспортным номером. По нему финансовые организации отличаются друг от друга. БИК расшифровывается как банковский идентификационный код. Эта комбинация проста в написании, уникальна и является оригинальным идентификатором отделения банка. Она используется при заполнении, оформлении документов, а присваивает ее Центробанк. БИК ежемесячно обновляется, из-за чего происходит и обновление справочников бухгалтерских программ.

Для чего нужен БИК?

Это девятизначный код, в котором зашифрована важная информация об отделении банка:

  1. Место нахождения учреждения, регион, в котором оно работает.
  2. Дата его открытия. Зная, БИК – что это и как его расшифровать, клиент может узнать, когда было открыто отделение банка, в котором он обслуживается.
  3. Эти реквизиты банка необходимы для выполнения безналичных расчетов, перечисления, получения финансовых средств.

Расшифровка БИК

Этот код является не просто набором символов, поэтому стоит выяснить, что значит БИК банка. Он обладает определенной структурой, в которой у каждой позиции есть свое значение:

  1. Разряды 1 и 2 являются кодом страны. Если это банк РФ, то это код 04.
  2. Разряды 3 и 4 представляют собой территориальный код. В БИК банков РФ он означает определенный субъект федерации.
  3. Разряды 5 и 6 условно обозначают подразделение филиала учреждения. Эти позиции – уникальный идентификатор банка.
  4. Разряды 7, 8 и 9 являются порядковым номером филиала учреждения в структуре банка страны, в котором действует корреспондентский счет. Эти позиции заслуживают особого внимания, потому что имеют в своем шифре и дополнительную информацию. Если банковское отделение является расчетно-кассовым центром, ему присваивают код 000. Для головного расчетно-кассового центра этим значением является 001, а при отсутствии у учреждения и тех, и других полномочий – 002.

Где найти БИК банка?

Сделать это можно несколькими способами:

  1. Выясняя, что это такое БИК, заметим, что он не является секретной информацией. Узнать его можно, обратившись в банковское отделение, сотрудник которого должен предоставить клиенту интересующие его данные.
  2. Получить эту информацию можно, позвонив на «горячую линию» учреждения.
  3. Действующие клиенты банка могут получить нужные данные, имея на руках его платежный документ. Зная, БИК что это такое, что из себя представляет и как должен выглядеть, вы легко его найдете. В шапке платежного документа указываются реквизиты учреждения, где написан и его идентификационный код.

Как узнать БИК своего банка?

Для жителей РФ есть три основных способа это сделать:

  1. В документах, получаемых клиентом при открытии счета или получении банковской карты. Последняя вручается в конверте, где можно найти ПИН-код, номер личного счета. Здесь же указан и банковский идентификационный код.
  2. Сайт Центробанка. На главной его странице есть ссылка на страницу информации,где находится справочки по всем банкам. Программу нужно скачать, и в нее внести данные о финучреждении, а затем появится окошко, где будет указан и БИК.
  3. Интернет-банк. Практически все банки имеют свои официальные сайты, где можно в разделе информации найти все необходимые данные.

 

Реквизиты — Контакты — РТУ МИРЭА

Юридический и почтовый адрес
Полное наименование Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «МИРЭА — Российский технологический университет»
Сокращенное наименование

РТУ МИРЭА

119454 г. Москва, проспект Вернадского, дом 78
E-mail [email protected]
Телефон +7 499 215-65-65 доб. 1140
Факс +7 495 434-92-87

Полное наименование: федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «МИРЭА — Российский технологический университет»;

Краткое наименование: РТУ МИРЭА

Краткое наименование для платежей: РТУ МИРЭА

Банковские реквизиты:
ИНН 7729040491/КПП 772901001
УФК по г. Москве (РТУ МИРЭА, л/с 20736X43540)

Обращаем Ваше внимание на то, что «Х» английская буква

Банк
Наименование банка:
ГУ БАНКА РОССИИ ПО ЦФО//УФК ПО Г. МОСКВЕ г. Москва
БИК ТОФК: 004525988
Казначейский счет: 03214643000000017300
Единый казначейский счет: 40102810545370000003

Юридический и почтовый адрес:
119454 г. Москва пр-т Вернадского, д. 78
ОКВЭД 85.22 ОКПО 02068717 ОКТМО 45327000

код – English translation – Multitran dictionary

 код n
gen. pattern; code; ticker (mascot); signal book; signal-book
astronaut. identification number
automat. number; reference number
avia. name-code; coded designator; identification; sign; symbol
construct. catalogue code (товара в каталоге)
econ. code number
el. digit
energ.ind. computer code; computer design code; code (в системе кодирования)
formal designation (документа igisheva)
Gruzovik, comp. ASCII
Gruzovik, IT ID (identifier)
Gruzovik, softw. software program
IT coded character set; cipher; key; coded representation; fdf (ааа)
law secret language
Makarov. address
Makarov., amer. area code (района, города, страны)
math. cypher
meteorol. Binary Universal Form For Data Representation; name code
mil. code key; code book; identifier
O&G, sakh. account (ACCT)
phys. cypher key
procur. reference (igisheva)
progr. layer (напр., код визуализации – presentation layer; из кн.: Монахов В.В. Язык программирования Java и среда NetBeans Alex_Odeychuk)
railw. cipher key
SAP. abbreviation
shipb. code (система сигналов для условных обозначений)
softw. software code (Maksym Kozub)
tech. indicator; code pattern; designator; digits (в телефонии); logical number; reference designation (напр, детали в каталоге); prefix (города, зоны); code combination (закодированный элемент информации – знак, слово); word
telecom. system of notations; code point (oleg.vigodsky)
 код SWIFT abbr.
abbr. , bank. SWIFT/BIC code (MichaelBurov); BIC code (MichaelBurov)
bank. код BIC (SWIFT MichaelBurov); BIC code (MichaelBurov); SWIFT (MichaelBurov); S.W.I.F.T. (MichaelBurov); SWIFT-BIC (MichaelBurov); SWIFT Bank Identifier Code (MichaelBurov); SWIFT Business Identifier Code (MichaelBurov); SWIFT ID (MichaelBurov); код SWIFT-BIC (MichaelBurov); S.W.I.F.T. code (MichaelBurov); SWIFT/BIC code (MichaelBurov)
corp.gov. bank identifier code
SAP.fin. SWIFT code
 код BIC n
bank. S.W.I.F.T. code (SWIFT MichaelBurov); SWIFT/BIC code (SWIFT BIC – идентификатор организаций, подключенной к СВИФТ – поправка предложена пользователем ‘More MichaelBurov)
 код SWIFT-BIC n
bank. код BIC (SWIFT MichaelBurov); BIC code (SWIFT BIC – идентификатор организаций, подключенной к СВИФТ – поправка предложена пользователем ‘More MichaelBurov); SWIFT (MichaelBurov); SWIFT code (MichaelBurov); SWIFT-BIC (MichaelBurov); SWIFT Bank Identifier Code (MichaelBurov); SWIFT Business Identifier Code (MichaelBurov); SWIFT ID (MichaelBurov)
 код BIC n
bank. S.W.I.F.T. (SWIFT BIC – идентификатор организаций, подключенной к СВИФТ – поправка предложена пользователем ‘More MichaelBurov)
 код SWIFT-BIC n
bank. S.W.I.F.T. (SWIFT BIC – идентификатор организаций, подключенной к СВИФТ – поправка предложена пользователем ‘More MichaelBurov)
 код BIC n
bank. код SWIFT (SWIFT MichaelBurov)
 код SWIFT-BIC n
bank. код SWIFT (MichaelBurov)
 код BIC n
bank. код SWIFT-BIC (SWIFT MichaelBurov)
 код SWIFT-BIC n
bank. S.W.I.F.T. code (MichaelBurov); SWIFT/BIC code (SWIFT BIC – идентификатор организаций, подключенной к СВИФТ – поправка предложена пользователем ‘More MichaelBurov)
 код BIC n
bank. SWIFT (SWIFT MichaelBurov); SWIFT code (SWIFT MichaelBurov); SWIFT-BIC (SWIFT MichaelBurov); SWIFT Bank Identifier Code (SWIFT MichaelBurov); SWIFT Business Identifier Code (SWIFT MichaelBurov); SWIFT ID (SWIFT MichaelBurov); BIC code (SWIFT BIC – идентификатор организаций, подключенной к СВИФТ – поправка предложена пользователем ‘More MichaelBurov)
 ABC-код n
comp. , MS ABC code carrying cost (затраты на хранение); ABC code margin (маржа); ABC code revenue (выручка); ABC code (A classifier that names categories in an ABC classification); ABC code for carrying cost classification (A classifier that names categories in an ABC classification that ranks discrete categories of items according to their carrying cost; затраты на хранение); ABC code for contribution margin (A classifier that names categories in an ABC classification that ranks discrete categories of items according to their contribution margin; маржа); ABC code for revenue (A classifier that names categories in an ABC classification that ranks discrete categories of items according to their revenue; выручка); ABC code value (The categorization of an inventory item based on its value compared to the total inventory on hand; себестоимость)
 QR-код n
gen. QR code (матричный код, двумерный штрихкод AnnaBel)
commun. QR-code (QR — Quick Response; Специальный код, используемый в мобильной связи browser)
comp., MS QR code (A specific two-dimensional bar code)
 код ISIN n
bank. ISIN code (MichaelBurov)
 PIN-код n
bank. pin code (Andy)
 код FOURCC n
comp., MS FOURCC Code; FOURCC code (A 32-bit unsigned integer that is created by concatenating four ASCII characters to identify a data format); four character code (A 32-bit unsigned integer that is created by concatenating four ASCII characters to identify a data format)
 PIN-код n
comp., MS personal identification number (A unique and secret identification code similar to a password that is assigned to an authorized user and used to gain access to personal information or assets via an electronic device); PIN (A unique and secret identification code similar to a password that is assigned to an authorized user and used to gain access to personal information or assets via an electronic device)
 код ASCII n
house. ASCII
IT american standard code for information interchange (Bricker)
progr. ASCII code (ssn)
 код ISIN n
st.exch. International Securities Identification Number (международный код для идентификации выпуска ценных бумаг Sukhopleschenko); ISIN (Sukhopleschenko)
 ISIN код n
st.exch. ISIN (международный идентификационный код ценной бумаги Sukhopleschenko); ISIN code (тж код ISIN ‘More)
 RS-код n
telecom. Reed-Solomon code; RS-code
 SQR-код n
gen. SQR code (Secure Quick Response code jamaliya)
 код Bayer n
agric. Bayer code (кодировка значимых для сельского хозяйства организмов фирмы Bayer, в настоящее время известная как код EPPO Conservator)
 код EIA n
automat. Electronic Industries Association code (составления управляющих программ для станков с ЧПУ Ассоциацией предприятий электронной промышленности, США)
 p-код n
comp., MS p-code (A machine language for a nonexistent processor (a pseudomachine). Such code is executed by a software interpreter)
 код BSB n
comp., MS BSB (A series of 6 digits used in Australia and New Zealand to identify banks and their branches and for routing transactions)
 код DSN n
comp., MS DSN code (A three-digit string of numbers, such as 5. 1.2., that indicates the status of an attempt to deliver an e-mail message)
 код PAN n
comp., MS Permanent Account Number (A 10-character alphanumeric identifier issued by the Indian Income Tax Department to all taxable entities for taxation and identification purposes)
 код SPID n
comp., MS SPID (An 8-digit to 14-digit number that identifies the services that you order for each B-channel. For example, when you order Primary Rate ISDN, you obtain two phone numbers and two SPIDs from your Integrated Services Digital Network (ISDN) provider. Typical ISDN adapters cannot operate without configuring SPIDs)
 код US-ASCII n
IT american standard code for information interchange (unact.ru Bricker)
 код EAN n
light. EAN code (MichaelBurov)
 Q-код n
meteorol. Q-code (The Q-code is a standardized collection of three-letter codes all of which start with the letter «Q». It is an operating signal initially developed for commercial radiotelegraph communication and later adopted by other radio services, especially amateur radio . To distinguish the use of a Q-code transmitted as a question from the same Q-code transmitted as a statement, operators either prefixed it with the military network question marker » INT » (dit dit dah dit dah) or suffixed it with the standard Morse question mark UD (dit dit dah dah dit dit). Q-код – международный трёхбуквенный код, используемый в радиосвязи (морской, любительской, обычно – при передаче азбукой Морзе ). В войсках связи Вооружённых сил СССР Q-коды назывались Щ-кодами, так как кириллической букве «Щ» и латинской «Q» соответствует один и тот же код азбуки Морзе.); q code (В войсках связи Вооружённых сил СССР Q-коды назывались Щ-кодами, так как кириллической букве «Щ» и латинской «Q» соответствует один и тот же код азбуки Морзе. )
 код PCT n
mil. PCT code (таможенного тарифа Пакистана; Pakistan Customs Code Шандор)
 код 3 n
police code 3 (a response that is fast and using lights and sirens: Code 3, in most cases, is a response in which police officers are recommended or required to use their lights AND sirens. Also, here’s some other codes: Code 1: A response that needs neither lights nor sirens. Code 2: A response that is moderately fast, typically with lights/sirens being used in intersections or busy places. Code 3: A response that is fast and using lights and sirens Taras)
 код CSS n
progr. CSS code (ssn)
 код Java n
progr. Java code (ssn)
 код ABC n
SAP. tech. ABC indicator
 S-код n
sec.sys. safety phrase (Marina_Onishchenko)
 ISIN-код n
st.exch. ISIN (международный идентификационный код ценной бумаги Sukhopleschenko)
 CFI код n
st.exch. CFI (‘More)
 ISIN-код n
st.exch. ISIN code (‘More)
 Z-код n
telecom. Z-code
 CLEI-код n
telecom. CLEI code (oleg.vigodsky)
 AG-код n
telecom. AG code (oleg.vigodsky)
 2B1Q-код n
telecom. 2B1Q code (oleg.vigodsky)
 CAC-код n
telecom. CAC code (oleg.vigodsky)
 cap-код n
telecom. capcode (oleg.vigodsky)
 CSN-код n
telecom. CSN code (oleg.vigodsky)
 E.164-код n
telecom. E.164 code (oleg.vigodsky)
 GSM-код n
telecom. GSM code (oleg.vigodsky)
 MFC-код n
telecom. MFC code (oleg.vigodsky)
 SDD-код n
telecom. SDD code (oleg.vigodsky)
 CLLI-код n
telecom. CLLI code (oleg.vigodsky)
 GeoCENTREX-код n
telecom. GeoCENTREX code (oleg.vigodsky)
 код IP n
gen. IP Code (The IP Code, Ingress Protection Rating,[1] [2] sometimes also interpreted as International Protection Rating,[3] classifies and rates the degree of protection provided against the intrusion of solid objects (including body parts like hands and fingers), dust, accidental contact, and water in mechanical casings and with electrical enclosures. WAD Alexander Demidov)
 SWIFT-код n
gen. SWIFT ID (ISO 9362 (also known as SWIFT-BIC, BIC code, SWIFT ID or SWIFT code) is a standard format of Business Identifier Codes approved by the International Organization for Standardization (ISO). It is a unique identification code for both financial and non-financial institutions. The acronym SWIFT stands for the Society for Worldwide Interbank Financial Telecommunication. When assigned to a non-financial institution, the code may also be known as a Business Entity Identifier or BEI. These codes are used when transferring money between banks, particularly for international wire transfers, and also for the exchange of other messages between banks. The codes can sometimes be found on account statements. WK)
 SWIFT код abbr.
abbr. SWIFT/BIC code (MichaelBurov)
 код ATC abbr.
abbr., med. ATC code (WiseSnake)
 G-код n
automat. G code
 zip-код n
commer. zip-code (MichaelBurov)
 PUK-код n
comp. , MS PUK (An 8-digit code used to unlock the SIM card. A Personal Unlocking Key is a type of personal identification number (PIN))
 код DigiD n
comp., MS DigiD (A standard security code issued by the Netherlands government to businesses and private citizens for interacting electronically with the government (for submitting tax returns or other documents electronically, requesting information, checking on status, etc))
 код IFSC n
comp., MS IFSC code (A series of 11 alphanumeric characters used by the Indian Financial System to identify banks participating in the NEFT system and to route transactions between banks)
 код RIB n
comp., MS RIB (Information that identifies banks and bank account holders in France that includes bank codes, branch codes, account number, and name of the account holder)
 код RWED n
comp. , net. RWED
 BCI-код n
el. binary coded information (ssn)
 код ASA n
IT ASA code
 код EVENODD n
math. EVENODD code (Сашура)
 код AC n
meas.inst. alternating current code (ssn)
 код CPT n
med.appl. CPT code (сокр. от Current Procedural Terminology, по этим кодам также можно узнать стоимость соответствующих процедур vlad-and-slav)
 код ANSI n
progr. ANSI code (ssn)
 код INSEE n
SAP. code INSEE
 код DGCI n
SAP. fin. DGCI code
 код ISO n
sec.sys. ISO code (Европейский эквивалент кода ASCII)
 код CUSIP n
st.exch. CUSIP number (‘More)
 код CFI n
st.exch. CFI (CFI code. A CFI code (Classification of Financial Instruments code) is an ISO standard code that classifies a security, wikipedia.org Sukhopleschenko)
 RZ-код n
telecom. RZ-code
 NRZ-код n
telecom. Manchester code
 AD-код n
telecom. AD code (oleg.vigodsky)
 AMI-код n
telecom. AMI code (oleg.vigodsky)
 4B3T-код n
telecom. 4B3T code (oleg.vigodsky)
 CAT-код n
telecom. CAT code (oleg.vigodsky)
 CMI-код n
telecom. CMI code (oleg.vigodsky)
 E.164 DN-код n
telecom. E.164 DN code (oleg.vigodsky)
 HDB3-код n
telecom. HDB3 code (oleg.vigodsky)
 LNP-код n
telecom. LNP code (oleg.vigodsky)
 NE-код n
telecom. NE code (oleg.vigodsky)
 SCR-код n
telecom. SCR code (oleg.vigodsky)
 DTMF-код n
telecom. DTMF code (oleg.vigodsky)
 PSTN-код n
telecom. PSTN code (oleg.vigodsky)
 crc код n
vibr.monit. crc code (modinn)
 коды n
commer. Commodity Classifier for Foreign Economic Activities (MichaelBurov); code numbers (MichaelBurov)
fig. shorthand (suburbian)
Makarov. codes
 коды SSR n
avia. SSR (относятся к пассажирам с физическими недостатками, больным пассажирам, пассажирам с животными, пассажирам с особой диетой и проч.  Alexey Lebedev)
 КОД n
bank. debt service ratio (МилаМ); loan security documentation (кредитно-обеспечительная документация Ramzess)
 HTML-коды n
IT HTML-codes
 КОДЕ n
pharm. PDCO (Pediatric committee, Комитет по детям Европейского агентства по лекарственным средствам peregrin)
 коды CIC n
telecom. CICs (oleg.vigodsky)
 коды LAC n
telecom. LACs (oleg.vigodsky)
 коды OPC n
telecom. OPCs (oleg.vigodsky)
 коды SAC n
telecom. SACs (oleg.vigodsky)
 коды URC n
telecom. URCs (oleg.vigodsky)

Перевод слова Бик на английский

Другие языки:

[вверх] бик на английском языке Файл резервной копии профиля BioCharter
Bink Game Video File

Источник словаря: Computer Abbreviations v1.5
Подробнее: Перевод слова bik с английский на английский

Bik , BIK или bik может означать:
  • . bik, расширение файла формата Bink Video
  • Bik, псевдоним доктора Бикрама ДасГупты, канадского психотерапевта и психолога
  • 7 Бик, прозвище Брендана Макфарлейна, ирландского республиканского активиста
  • ISO 639:bik, один из языковых кодов бикола (на нем говорят на Филиппинах)
  • Frans Kaisiepo Airport, Biak
  • Bik, Иран, деревня в Северном Хорасане Провинция, Иран
  • Убийца, взаимодействующий с Bcl-2, человеческий ген
  • Выгода в натуральном выражении, стоимость чего-либо для целей налогообложения
  • Байг Бей, Бейг, Байг, Бек, Бик .

Подробнее на Wikipedia.org…
Эта страница посвящена книге Биккурим. См. «Первые плоды: взгляд на иврит» для приношения.
Биккурим (букв. «Первые плоды») — одиннадцатый трактат Седер Зераим («Порядок семян») Мишны и Талмуда . Все версии Мишны содержат первые три главы, а некоторые версии содержат четвертую.
Подробнее на Wikipedia.org…

Bink — собственный формат видеофайлов (расширение .bik), разработанный RAD Game Tools и в основном используемый для полномасштабных видеорядов в видео. игры. Он использовался в более чем 6200 играх для Windows, Mac OS, Xbox 360, Xbox, GameCube, Wii, PlayStation 3, ПК, PlayStation 2, Dreamcast, Nintendo DS и Sony PSP. Формат включает в себя собственные видео- и аудиокодеки, поддерживающие разрешения от 320 × 240 до видео высокой четкости.Он входит в состав RAD Video Tools вместе с предыдущим видеокодеком RAD Game Tools, Smacker video. Это гибридный кодек блочного преобразования и вейвлета, способный использовать 16 различных методов кодирования, что позволяет сжимать любой тип видео. Этот кодек уделяет особое внимание более низким требованиям к декодированию по сравнению с другими видеокодеками с особой оптимизацией для различных компьютерных игровых консолей, которые он поддерживает.


Подробнее на Wikipedia. org…

Авторские права: © В этой статье использованы материалы из Википедии ® , и она находится под лицензией GNU Free Documentation License и Creative Commons Attribution-ShareAlike Лицензионный словарь, источник: Wikipedia English — The Free Encyclopedia
Подробнее: Перевод слова bik с английский на английский

бик на словацком языке бык

Источник для словаря: Bidirectional English Scandinavian Dictionary
Больше: Перевод bik с английский на словацкий


Гибель клеток и инфекция: палка о двух концах для выживания хозяина и патогена | Журнал клеточной биологии

Бактериальные патогены доставляют цитотоксины и эффекторы ССТТ (а также компоненты ССТТТ и флагеллин) к мембране и цитоплазме клетки-хозяина, чтобы изменить архитектуру поверхности клетки-хозяина, вызвать повреждение мембраны, нарушить передачу клеточных сигналов и модулировать физиологию клеток, чтобы способствовать инфекции. Таким образом, бактерии могут активировать врожденную иммунную систему, когда PAMP и DAMP в нетипичном клеточном расположении распознаются цитоплазматическими PRR, такими как NLR. При распознавании DAMP и PAMP NLR индуцируют сборку инфламмасомы, состоящей из NLR, ASC и каспазы-1, для управления индуцированной близостью активацией каспазы-1, что приводит к внеклеточному высвобождению IL-1β. и IL-18 и индуцирует пироптоз. Пироптоз представляет собой тип воспалительной запрограммированной гибели клеток, который координируется опосредованной воспалительными процессами активацией каспазы-1 (рис.1; Бергсбакен и Куксон, 2007 г.; Шредер и Чопп, 2010 г.; Дэвис и др., 2011). Например, NLRP3 чувствуют поврежденные клеточные мембраны, инфекцию Listeria Monocytogenes , Shigella , S. Typhimurium, Staphylococcus aureus , Neisseria Gonorrhoeaeae и Chlamydia SPP , а также бактериальные поорные токсины (Mariathasan et al., 2006; Willingham et al. , 2007; Abdul-Sater et al., 2009; Duncan et al., 2009; Broz et al., 2010; Khare et al., 2010). NLRC4 выявляет бактериальную инфекцию L. monocytogenes и S. Typhimurium (Mariathasan et al., 2006; Warren et al., 2008; Broz et al., 2010). Кроме того, NLRC4 может обнаруживать флагеллин и компоненты палочек T3SS S. Typhimurium, L. pneumophila , Pseudomonas aeruginosa и Shigella (Mariathasan et al., 2004; Amer et al., 2004; Amer et al. et al., 2006; Miao et al., 2006, 2008, 2010a; Sutterwala et al., 2007; Suzuki et al., 2007). Недавние сообщения показывают, что члены семейства NAIP (семейство NLR, белок, ингибирующий апоптоз) действуют как сенсоры патогенов, которые определяют специфичность инфламмасомы NLRC4 для различных бактериальных лигандов. Фактически, NAIP5 специфически активирует инфламмасому NLRC4 в ответ на флагеллин, тогда как NAIP2 необходим для активации инфламмасомы компонентами палочки T3SS (Ren et al., 2006; Kofoed and Vance, 2011; Zhao et al. , 2011). NLRP1b распознает летальный токсин Bacillus anthracis , основной фактор вирулентности B.сибирская язва . Действительно, мутации в гене Nlrp1b были идентифицированы как локус восприимчивости к гибели клеток макрофагов, вызванной летальным токсином сибирской язвы у мышей (Boyden and Dietrich, 2006). AIM2 связывается с двухцепочечной ДНК через свой С-концевой домен HIN200 и отвечает на инфекцию Francisella tularensis и L. monocytogenes в мышиных макрофагах, когда эти бактерии подвергаются спонтанному аутолизу, что приводит к активации каспазы-1 и пироптозу (Fernandes-Alnemri et al. ., 2010; Джонс и др., 2010 г.; Ратинам и др., 2010 г.; Зауэр и др., 2010 г.; Цучия и др., 2010 г.; Уоррен и др., 2010). Эти исследования показывают, что инфламмасомы NLR играют ключевую роль во врожденной защите хозяина от различных микробов и в поддержании тканевого гомеостаза.

Основные и дополнительные аспекты гибели клеток: рекомендации NCCD 2015

  • Mazzarello P . Объединяющая концепция: история клеточной теории. Nat Cell Biol 1999; 1 : E13–E15.

    Google ученый

  • Шплинт TG . Апоптоз и рак: генезис области исследований. Nat Rev Рак 2009; 9 : 501–507.

    Google ученый

  • Швайхель Ю. Ю., Меркер Х. Ю. . Морфология различных типов гибели клеток в пренатальных тканях. Тератология 1973; 7 : 253–266.

    Google ученый

  • Во ДЛ .График апоптоза. Cell Death Differ 2002; 9 : 349–354.

    Google ученый

  • Пирсон Х . «Вирофаг» предполагает, что вирусы живы. Природа 2008; 454 : 677.

    Google ученый

  • La Scola B, Audic S, Robert C, Jungang L, de Lamballerie X, Drancourt M и др. . Гигантский вирус у амеб. Наука 2003; 299 : 2033.

    Google ученый

  • Ла Скола Б., Десню С., Панье I, Роберт С., Баррасси Л., Фурнус Г. и др. . Вирофаг как уникальный паразит гигантского мимивируса. Природа 2008; 455 : 100–104.

    Google ученый

  • Рауль Д., Фортерре П. Новое определение вирусов: уроки Mimivirus. Nat Rev Microbiol 2008; 6 : 315–319.

    Google ученый

  • Galluzzi L, Vitale I, Abrams JM, Alnemri ES, Baehrecke EH, Благосклонный MV и др. . Молекулярные определения подпрограмм гибели клеток: рекомендации Номенклатурного комитета по гибели клеток. Cell Death Differ 2012; 19 : 107–120.

    Google ученый

  • Kroemer G, Galluzzi L, Vandenabeele P, Abrams J, Alnemri ES, Baehrecke EH и др. .Классификация гибели клеток: рекомендации Номенклатурного комитета по гибели клеток 2009 г. Cell Death Differ 2009 г.; 16 : 3–11.

    Google ученый

  • Galluzzi L, Maiuri MC, Vitale I, Zischka H, ​​Castedo M, Zitvogel L и др. . Модальности гибели клеток: классификация и патофизиологические последствия. Cell Death Differ 2007; 14 : 1237–1243.

    Google ученый

  • Пун И.К., Лукас К.Д., Росси А.Г., Равичандран К.С.Клиренс апоптотических клеток: основная биология и терапевтический потенциал. Nat Rev Immunol 2014; 14 : 166–180.

    Google ученый

  • Хохрайтер-Хаффорд А., Равичандран К.С. Очистка мертвых: распознавание апоптотических клеток, распознавание, поглощение и пищеварение. Колд Спринг Харб Перспект Биол 2013; 5 : а008748.

    Google ученый

  • Андерхилл Д.М., Гудридж Х.С.Обработка информации при фагоцитозе. Nat Rev Immunol 2012; 12 : 492–502.

    Google ученый

  • Overholtzer M, Mailleux AA, Mouneimne G, Normand G, Schnitt SJ, King RW и др. . Неапоптотический процесс клеточной гибели, энтоз, который происходит путем инвазии клетка-в-клетку. Сотовый 2007; 131 : 966–979.

    Google ученый

  • Галлуцци Л., Кепп О., Кремер Г. .Митохондрии: главные регуляторы сигнализации об опасности. Nat Rev Mol Cell Biol 2012; 13 : 780–788.

    Google ученый

  • Клионский Д.Дж., Абдалла Ф.С., Абелиович Х., Авраам Р.Т., Асеведо-Арозена А., Адели К. и др. . Руководство по использованию и интерпретации анализов для мониторинга аутофагии. Аутофагия 2012; 8 : 445–544.

    Google ученый

  • Кепп О., Галлуцци Л., Липински М., Юань Дж., Кремер Г. .Анализы гибели клеток для открытия лекарств. Nat Rev Drug Discov 2011; 10 : 221–237.

    Google ученый

  • Чжан К., Рауф М., Чен Ю., Суми Ю., Сурсал Т., Юнгер В. и др. . Циркулирующие митохондриальные DAMP вызывают воспалительные реакции на повреждения. Природа 2010; 464 : 104–107.

    Google ученый

  • Galluzzi L, Aaronson SA, Abrams J, Alnemri ES, Andrews DW, Baehrecke EH и др. .Руководство по использованию и интерпретации анализов для мониторинга гибели клеток у высших эукариот. Cell Death Differ 2009; 16 : 1093–1107.

    Google ученый

  • Тасдемир Э., Галлуцци Л., Майури М.С., Криолло А., Витале И., Ханген Э. и др. . Методы оценки аутофагии и аутофагической гибели клеток. Методы Мол Биол 2008; 445 : 29–76.

    Google ученый

  • Крыско Д.В., Ванден Берге Т., Д’Эрде К., Ванденабиле П. .Апоптоз и некроз: обнаружение, дискриминация и фагоцитоз. Методы 2008; 44 : 205–221.

    Google ученый

  • Грин Д.Р., Кремер Г. . Фармакологическая манипуляция клеточной смертью: клинические применения в поле зрения? J Clin Invest 2005; 115 : 2610–2617.

    Google ученый

  • Vanden Berghe T, Grootjans S, Goossens V, Dondelinger Y, Krysko DV, Takahashi N et al . Определение апоптотической и некротической гибели клеток in vitro и in vivo . Методы 2013; 61 : 117–129.

    Google ученый

  • Грутянс С., Гуссенс В., Ванденабиле П., Ванден Берге Т. . Методы изучения и различения некроптоза В:. Гибель клеток в биологии и болезнях: некротическая гибель клеток . Humana Press, Springer New York, NY, USA, 2014, стр. 335–361.

    Google ученый

  • Лонг Дж.С., Райан К.М.Новые рубежи в содействии гибели опухолевых клеток: нацеливание на апоптоз, некроптоз и аутофагию. Онкоген 2012; 31 : 5045–5060.

    Google ученый

  • Макфарлейн М . Пути гибели клеток – потенциальные терапевтические мишени. Ксенобиотика 2009; 39 : 616–624.

    Google ученый

  • Рид Дж. К. Понимание лекарств: стратегии терапии рака, основанные на восстановлении эндогенных механизмов гибели клеток. Nat Clin Pract Oncol 2006; 3 : 388–398.

    Google ученый

  • Бреннер С., Галлуцци Л., Кепп О., Кремер Г. . Расшифровка сигналов гибели клеток при воспалении печени. Дж Гепатол 2013; 59 : 583–594.

    Google ученый

  • Зеленай С., Рейс и Соуза К. Адаптивный иммунитет после гибели клеток. Трендс Иммунол 2013; 34 : 329–335.

    Google ученый

  • Sims GP, Rowe DC, Rietdijk ST, Herbst R, Coyle AJ . HMGB1 и RAGE при воспалении и раке. Annu Rev Immunol 2010; 28 : 367–388.

    Google ученый

  • Зитвогель Л., Кепп О. , Кремер Г. . Расшифровка сигналов гибели клеток при воспалении и иммунитете. Сотовый 2010; 140 : 798–804.

    Google ученый

  • Галлуцци Л., Кепп О., Краутвальд С., Кремер Г., Линкерманн А. .Молекулярные механизмы регулируемого некроза. Semin Cell Dev Biol 2014 doi:10.1016/j.semcdb.2014.02.006.

  • Бхаттачарья С., Ю. Х., Мим С., Матушек А. . Регулируемый оборот белка: снимки протеасомы в действии. Nat Rev Mol Cell Biol 2014; 15 : 122–133.

    Google ученый

  • Фульда С., Горман А.М., Хори О., Самали А. . Реакция клеток на стресс: выживание клеток и гибель клеток. Int J Cell Biol 2010; 2010 : 214074.

    Google ученый

  • Кремер Г., Марино Г., Левин Б. Аутофагия и интегрированная реакция на стресс. Мол Ячейка 2010; 40 : 280–293.

    Google ученый

  • Рихтер К., Хаслбек М., Бюхнер Дж. Реакция на тепловой шок: жизнь на грани смерти. Мол Ячейка 2010; 40 : 253–266.

    Google ученый

  • Спригс К.А., Бушелл М., Уиллис А.Е. Трансляционная регуляция экспрессии генов в условиях клеточного стресса. Мол Ячейка 2010; 40 : 228–237.

    Google ученый

  • Haynes CM, Fiorese CJ, Lin YF . Оценка и реагирование на митохондриальную дисфункцию: реакция митохондриального развернутого белка и не только. Trends Cell Biol 2013; 23 : 311–318.

    Google ученый

  • Чой А.М., Райтер С.В., Левин Б. Аутофагия в здоровье и болезни человека. N Engl J Med 2013; 368 : 651–662.

    Google ученый

  • Дженсен МБ, Джаспер Х . Митохондриальный протеостаз в контроле старения и долголетия. Cell Metab 2014; 20 : 214–225.

    Google ученый

  • Галлуцци Л., Браво-Сан-Педро Х.М., Кремер Г. . Органеллоспецифическая инициация клеточной гибели. Nat Cell Biol 2014; 16 : 728–736.

    Google ученый

  • Мидзусима Н., Левин Б., Куэрво А.М., Клионский Д.Дж. Аутофагия борется с болезнями посредством клеточного самопереваривания. Природа 2008; 451 : 1069–1075.

    Google ученый

  • Амелио I, Мелино Г., Найт Р.А. Патология гибели клеток: взаимосвязь с аутофагией и ее клиническими последствиями. Biochem Biophys Res Commun 2011; 414 : 277–281.

    Google ученый

  • Чаботарь П.Е., Лессен Г., Штрассер А., Адамс Дж.М. Контроль апоптоза с помощью семейства белков BCL-2: последствия для физиологии и терапии. Nat Rev Mol Cell Biol 2014; 15 : 49–63.

    Google ученый

  • Гогвадзе В., Оррениус С., Животовский Б. . Митохондрии как мишени для химиотерапии рака. Семин Рак Биол 2009; 19 : 57–66.

    Google ученый

  • Lindner AU, Concannon CG, Boukes GJ, Cannon MD, Llambi F, Ryan D и др. . Системный анализ взаимодействий семейства белков BCL2 создает модель для прогнозирования ответов на химиотерапию. Рак Res 2013; 73 : 519–528.

    Google ученый

  • Чипук Дж.Э., Молдовяну Т., Лламби Ф. , Парсонс М.Дж., Грин Д.Р. Воссоединение семьи BCL-2. Мол Ячейка 2010; 37 : 299–310.

    Google ученый

  • Рубинштейн Д.С., Кодоньо П., Левин Б. . Модуляция аутофагии как потенциальная терапевтическая мишень при различных заболеваниях. Nat Rev Drug Discov 2012; 11 : 709–730.

    Google ученый

  • Белый E . Деконволюция контекстно-зависимой роли аутофагии при раке. Nat Rev Рак 2012; 12 : 401–410.

    Google ученый

  • Тейлор Р.С., Каллен С.П., Мартин С.Дж. Апоптоз: контролируемое разрушение на клеточном уровне. Nat Rev Mol Cell Biol 2008; 9 : 231–241.

    Google ученый

  • Lettre G, Hengartner MO . Апоптоз развития у C. elegans : комплекс CEDnario. Nat Rev Mol Cell Biol 2006; 7 : 97–108.

    Google ученый

  • Фукс Ю., Стеллер Х. Запрограммированная гибель клеток в развитии и болезнях животных. Сотовый 2011; 147 : 742–758.

    Google ученый

  • Делбридж А.Р., Валенте Л.Дж., Штрассер А. .Роль апоптотического механизма в подавлении опухоли. Колд Спринг Харб Перспект Биол 2012; 4 doi:10.1101/cshperspect.a008789.

  • Штрассер А., Йост П.Дж., Нагата С. . Многочисленные роли передачи сигналов рецептора FAS в иммунной системе. Иммунитет 2009; 30 : 180–192.

    Google ученый

  • Peter ME, Budd RC, Desbarats J, Hedrick SM, Hueber AO, Newell MK et al .Рецептор CD95: новый взгляд на апоптоз. Сотовый 2007; 129 : 447–450.

    Google ученый

  • Вальчак Х . Системы рецептор-лиганд смерти при раке, гибели клеток и воспалении. Колд Спринг Харб Перспект Биол 2013; 5 : а008698.

    Google ученый

  • Локшин Р.А., Уильямс К.М. Запрограммированная гибель клеток II. Эндокринная потенциация распада межсегментарных мышц тутового шелкопряда. J Insect Phys 1964; 10 : 643–649.

    Google ученый

  • Керр Дж.Ф., Уилли А.Х., Карри А.Р. Апоптоз: основное биологическое явление, имеющее большое значение для кинетики тканей. Br J Рак 1972; 26 : 239–257.

    Google ученый

  • Кларк П.Г. Гибель клеток в процессе развития: морфологическое разнообразие и множественные механизмы. Анат Эмбриол (Берл) 1990; 181 : 195–213.

    Google ученый

  • Игни Ф.Х., Краммер Ф.Х. Смерть и анти-смерть: устойчивость опухоли к апоптозу. Nat Rev Рак 2002; 2 : 277–288.

    Google ученый

  • Беллами СО, Малкомсон Р.Д., Харрисон Д.Дж., Уилли А.Х. Гибель клеток в норме и при болезни: биология и регуляция апоптоза. Семин Рак Биол 1995; 6 : 3–16.

    Google ученый

  • Трейси К., Бэреке Э.Х. Роль аутофагии в метаморфозе Drosophila . Curr Top Dev Biol 2013; 103 : 101–125.

    Google ученый

  • Незис И.П., Шраваге Б.В., Сагона А.П., Ламарк Т., Бьоркой Г., Йохансен Т. и др. . Аутофагическая деградация dBruce контролирует фрагментацию ДНК в питающих клетках во время позднего оогенеза Drosophila melanogaster . J Cell Biol 2010; 190 : 523–531.

    Google ученый

  • Denton D, Shravage B, Simin R, Baehrecke EH, Kumar S . Разрушение средней кишки личинок у Drosophila : не зависит от каспаз, но подавляется потерей аутофагии. Аутофагия 2010; 6 : 163–165.

    Google ученый

  • Denton D, Shravage B, Simin R, Mills K, Berry DL, Baehrecke EH и др. .Аутофагия, а не апоптоз, необходима для гибели клеток средней кишки у Drosophila . Карр Биол 2009; 19 : 1741–1746.

    Google ученый

  • Берри Д.Л., Бэреке Э.Х. Задержка роста и аутофагия необходимы для деградации клеток слюнных желез у Drosophila . Сотовый 2007; 131 : 1137–1148.

    Google ученый

  • Береке Э. Х.Аутофагия: двойная роль в жизни и смерти? Nat Rev Mol Cell Biol 2005; 6 : 505–510.

    Google ученый

  • Denton D, Aung-Htut MT, Lorensuhewa N, Nicolson S, Zhu W, Mills K и др. . UTX координирует опосредованную стероидными гормонами аутофагию и гибель клеток. Нац Коммуна 2013; 4 : 2916.

    Google ученый

  • Denton D, Chang TK, Nicolson S, Shravage B, Simin R, Baehrecke EH и др. .Взаимосвязь между остановкой роста и аутофагией при запрограммированной гибели клеток средней кишки у Drosophila . Cell Death Differ 2012; 19 : 1299–1307.

    Google ученый

  • Роуч Х.И., Кларк Н.М. Физиологическая гибель клеток хондроцитов in vivo не ограничивается апоптозом. Новые наблюдения пластинки роста млекопитающих. J Bone Joint Surg Br 2000; 82 : 601–613.

    Google ученый

  • Кремер Г., Галлуцци Л., Кепп О., Зитвогель Л. . Иммуногенная гибель клеток в терапии рака. Annu Rev Immunol 2013; 31 : 51–72.

    Google ученый

  • Крыско Д.В., Гарг А.Д., Качмарек А., Крыско О., Агостинис П., Ванденабиле П. . Иммуногенная гибель клеток и DAMP в терапии рака. Nat Rev Рак 2012; 12 : 860–875.

    Google ученый

  • Ванденабиле П., Галлуцци Л., Ванден Берге Т., Кремер Г. . Молекулярные механизмы некроптоза: упорядоченный клеточный взрыв. Nat Rev Mol Cell Biol 2010; 11 : 700–714.

    Google ученый

  • Кремер Г., Левин Б. Аутофагическая гибель клеток: история неправильного названия. Nat Rev Mol Cell Biol 2008; 9 : 1004–1010.

    Google ученый

  • Дентон Д., Николсон С., Кумар С. . Гибель клеток путем аутофагии: факты и очевидные артефакты. Cell Death Differ 2012; 19 : 87–95.

    Google ученый

  • Мартину И., Десагер С., Эскес Р., Антонссон Б., Андре Э., Факан С. и др. . Высвобождение цитохрома c из митохондрий во время апоптоза симпатических нейронов, лишенных NGF, является обратимым явлением. J Cell Biol 1999; 144 : 883–889.

    Google ученый

  • Ванденабиле П., Ванден Берге Т., Фестьенс Н. . Ингибиторы каспаз способствуют альтернативным путям гибели клеток. СТКЭ 2006; 2006 : pe44.

    Google ученый

  • Шеллер С. , Ноферле Дж., Ульрих А., Проттенгейер Дж., Расек Т., Соппер С. и др. . Ингибирование каспазы в апоптотических Т-клетках вызывает некротическую гибель клеток в зависимости от типа клеток и проапоптотического стимула. J Cell Biochem 2006; 97 : 1350–1361.

    Google ученый

  • Чаутан М., Чазал Г., Чеккони Ф., Грусс П., Гольштейн П. . Межпальцевая гибель клеток может происходить некротическим и независимым от каспазы путем. Карр Биол 1999; 9 : 967–970.

    Google ученый

  • Хирш Т., Маркетти П., Сусин С.А., Даллапорта Б., Замзами Н., Марзо И. и др. .Парадокс апоптоза-некроза. Апоптогенные протеазы, активируемые после перехода митохондриальной проницаемости, определяют способ гибели клеток. Онкоген 1997; 15 : 1573–1581.

    Google ученый

  • Локшин Р. А., Закери З. . Каспазонезависимая гибель клеток. Curr Opin Cell Biol 2002; 14 : 727–733.

    Google ученый

  • Майе А.А., Оверхольцер М., Шмельцле Т., Буйе П., Штрассер А., Брюгге Дж.С.BIM регулирует апоптоз во время морфогенеза молочных протоков, и его отсутствие указывает на альтернативные механизмы гибели клеток. Dev Cell 2007; 12 : 221–234.

    Google ученый

  • Рашми Р., Пиллаи С.Г., Виджаялингам С., Райерс Дж., Чиннадураи Г. . Белок только Bh4 BIK индуцирует независимую от каспазы гибель клеток с признаками аутофагии в нулевых клетках Bcl-2. Онкоген 2008; 27 : 1366–1375.

    Google ученый

  • Окада М., Адачи С., Имаи Т., Ватанабэ К., Тойокуни С.Ю., Уэно М. и др. .Новый механизм индуцированной иматинибом мезилатом гибели клеток BCR-ABL-положительных лейкозных клеток человека: независимая от каспазы, некрозоподобная запрограммированная гибель клеток, опосредованная активностью сериновой протеазы. Кровь 2004; 103 : 2299–2307.

    Google ученый

  • Фольбрахт К., Лейст М., Колб С.А., Никотера П. Апоптоз в ингибированных каспазами нейронах. Мол Мед 2001; 7 : 36–48.

    Google ученый

  • Миядзаки К., Йошида Х., Сасаки М., Хара Х., Кимура Г., Мак Т.В. и др. .Каспазонезависимая гибель клеток и митохондриальные нарушения, наблюдаемые в клетках с дефицитом Apaf1. J Biochem 2001; 129 : 963–969.

    Google ученый

  • Нагасака А., Каване К., Ёсида Х., Нагата С. . Apaf-1-независимая запрограммированная гибель клеток в развитии мышей. Cell Death Differ 2010; 17 : 931–941.

    Google ученый

  • Оппенгейм Р.В., Флавелл Р. А., Винсант С., Преветт Д., Куан С.И., Ракич П. .Запрограммированная гибель клеток развивающихся нейронов млекопитающих после генетической делеции каспаз. J Neurosci 2001; 21 : 4752–4760.

    Google ученый

  • Сусин С.А., Даугас Э., Раваньян Л., Самедзима К., Замзами Н., Леффлер М. и др. . Два различных пути, ведущих к ядерному апоптозу. J Exp Med 2000; 192 : 571–580.

    Google ученый

  • Гольштейн П., Кремер Г. .Избыточные механизмы гибели клеток как реликвии и резервные копии. Cell Death Differ 2005; 12 (Дополнение 2): 1490–1496.

    Google ученый

  • Caserta TM, Smith AN, Gultice AD, Reedy MA, Brown TL . Q-VD-OPh, ингибитор каспаз широкого спектра действия с мощными антиапоптотическими свойствами. Апоптоз 2003; 8 : 345–352.

    Google ученый

  • Чжу Х., Фернхед Х.О., Коэн Г.М.ICE-подобная протеаза является распространенным медиатором апоптоза, индуцированного различными стимулами в моноцитарных клетках THP.1 человека. FEBS Lett 1995; 374 : 303–308.

    Google ученый

  • Чоу С.К., Вайс М., Касс Г.Е., Холмстром Т.Х., Эрикссон Д.Е., Оррениус С. . Вовлечение нескольких протеаз во время Fas-опосредованного апоптоза в Т-лимфоцитах. FEBS Lett 1995; 364 : 134–138.

    Google ученый

  • Slee EA, Zhu H, Chow SC, MacFarlane M, Nicholson DW, Cohen GM .Бензилоксикарбонил-Val-Ala-Asp (OMe) фторметилкетон (Z-VAD.FMK) ингибирует апоптоз, блокируя процессинг CPP32. Biochem J 1996; 315 (часть 1): 21–24.

    Google ученый

  • Янике Р. У., Спренгарт М.Л., Вати М.Р., Портер А.Г. Каспаза-3 необходима для фрагментации ДНК и морфологических изменений, связанных с апоптозом. J Biol Chem 1998; 273 : 9357–9360.

    Google ученый

  • Коулман М.Л., Сахай Э.А., Йео М., Бош М., Дьюар А., Олсон М.Ф.Блеббинг мембраны во время апоптоза является результатом каспаз-опосредованной активации ROCK I. Nat Cell Biol 2001; 3 : 339–345.

    Google ученый

  • Энзенмюллер С., Гонсалес П., Карпель-Масслер Г., Дебатин К.М., Фульда С. . GDC-0941 усиливает лизосомальный компартмент через TFEB и запускает клетки глиобластомы к пермеабилизации лизосомной мембраны и гибели клеток. Рак Летт 2013; 329 : 27–36.

    Google ученый

  • Медиавилла-Варела М., Пачеко Ф.Дж., Альмагель Ф. , Перес Дж., Саакян Э., Дэниелс Т.Р. и др. . Индуцированная доцетакселом гибель клеток рака предстательной железы включает сопутствующую активацию каспазы и лизосомных путей и ослабляется с помощью LEDGF/p75. Мол Рак 2009; 8 : 68.

    Google ученый

  • Реббаа А., Чжэн С., Чжоу П.М., Миркин Б.Л.Ингибирование каспазы переключает индуцированный доксорубицином апоптоз на старение. Онкоген 2003; 22 : 2805–2811.

    Google ученый

  • Жуан-Лануэ С., Аршад М.И., Пике-Пеллорс С., Мартин-Чули С., Ле Муань-Мюллер Г., Ван Херревеге Ф. и др. . TRAIL индуцирует некроптоз с участием RIPK1/RIPK3-зависимой активации PARP-1. Cell Death Differ 2012; 19 : 2003–2014.

    Google ученый

  • Ванден Берге Т., Калаи М. , ван Лоо Г., Деклерк В., Ванденабиле П. .Нарушение функции HSP90 превращает некроз, индуцированный фактором некроза опухоли, в апоптоз. J Biol Chem 2003; 278 : 5622–5629.

    Google ученый

  • Ванлангенаккер Н., Бертран М.Дж., Богерт П., Ванденабиле П., Ванден Берге Т. . TNF-индуцированный некроптоз в клетках L929 жестко регулируется множественными членами I и II комплексов TNFR1. Cell Death Dis 2011; 2 : e230.

    Google ученый

  • Remijsen Q, Goossens V, Grootjans S, Van den Haute C, Vanlangenakker N, Dondelinger Y et al .Истощение RIPK3 или MLKL блокирует некроптоз, управляемый TNF, и переключается на отсроченный апоптоз, зависимый от киназы RIPK1. Cell Death Dis 2014; 5 : e1004.

    Google ученый

  • Кехе К. , Райтель К., Креппель Х., Йохум М., Ворек Ф., Тирманн Х. . Ингибирование поли(АДФ-рибозо)полимеразы (PARP) влияет на способ индуцированной ипритом (SM) гибели клеток в клетках HaCaT. Arch Toxicol 2008; 82 : 461–470.

    Google ученый

  • Погребняк А., Шемайнда И., Пелка-Флейшер Р., Нюсслер В., Хасманн М. . Ингибиторы поли-АДФ-рибозополимеразы (PARP) кратковременно защищают лейкозные клетки от гибели клеток, вызванной алкилирующим агентом, посредством трех различных эффектов. EUR J Med Res 2003; 8 : 438–450.

    Google ученый

  • Лос М, Мозолук М, Феррари Д, Степчинска А, Стро С, Ренц А и др. .Активация и опосредованное каспазой ингибирование PARP: молекулярный переключатель между некрозом фибробластов и апоптозом в передаче сигналов рецептора смерти. Мол Биол Селл 2002; 13 : 978–988.

    Google ученый

  • Гибсон Б.А., Краус В.Л. Новое понимание молекулярных и клеточных функций поли(АДФ-рибозы) и PARP. Nat Rev Mol Cell Biol 2012; 13 : 411–424.

    Google ученый

  • Михельс Дж., Витале И., Сапарбаев М., Кастедо М., Кремер Г. .Прогностические биомаркеры для терапии рака ингибиторами PARP. Онкоген 2013; 33 : 3894–3907.

    Google ученый

  • Ankarcrona M, Dypbukt JM, Bonfoco E, Животовский B, Orrenius S, Lipton SA и др. . Глутамат-индуцированная гибель нейронов: последовательность некроза или апоптоза в зависимости от функции митохондрий. Нейрон 1995; 15 : 961–973.

    Google ученый

  • Лейст М., Сингл Б., Кастольди А. Ф., Кунле С., Никотера П. .Концентрация внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ): переключение между апоптозом и некрозом. J Exp Med 1997; 185 : 1481–1486.

    Google ученый

  • Никотера П., Лейст М., Феррандо-Мэй Э. . Внутриклеточный АТФ, переключение между апоптозом и некрозом. Toxicol Lett 1998; 102-103 : 139–142.

    Google ученый

  • Фольбрахт К., Лейст М., Никотера П.АТФ контролирует апоптоз нейронов, вызванный разрушением микротрубочек или лишением калия. Мол Мед 1999; 5 : 477–489.

    Google ученый

  • Эгучи Ю., Симидзу С., Цудзимото Ю. . Уровни внутриклеточного АТФ определяют судьбу гибели клеток путем апоптоза или некроза. Рак Res 1997; 57 : 1835–1840.

    Google ученый

  • Никотера П. , Мелино Г. .Регуляция переключателя апоптоз-некроз. Онкоген 2004; 23 : 2757–2765.

    Google ученый

  • Сайкумар П . Дифференциальные потребности в энергии для активации каспаз и апоптоза. FASEB J 2007; 21 : A258.

    Google ученый

  • Лю Х, Ким С.Н., Ян Дж., Джеммерсон Р., Ван Х. Индукция апоптотической программы в бесклеточных экстрактах: потребность в dATP и цитохроме c . Сотовый 1996; 86 : 147–157.

    Google ученый

  • Chandra D, Bratton SB, Person MD, Tian Y, Martin AG, Ayres M и др. . Внутриклеточные нуклеотиды действуют как критические факторы выживания, связываясь с цитохромом C и ингибируя апоптосому. Сотовый 2006; 125 : 1333–1346.

    Google ученый

  • Браттон С. Б., Салвесен Г.С.Регуляция апоптосомы Apaf-1-каспазы-9. J Cell Sci 2010; 123 : 3209–3214.

    Google ученый

  • Линкерманн А., Грин Д.Р. Некроптоз. N Engl J Med 2014; 370 : 455–465.

    Google ученый

  • Ванден Берге Т., Линкерманн А., Жуан-Лануэ С., Вальчак Х., Ванденабиле П. . Регулируемый некроз: расширяющаяся сеть неапоптотических путей гибели клеток. Nat Rev Mol Cell Biol 2014; 15 : 135–147.

    Google ученый

  • Laster SM, Wood JG, Gooding LR . Фактор некроза опухоли может индуцировать как апоптическую, так и некротическую формы лизиса клеток. J Иммунол 1988; 141 : 2629–2634.

    Google ученый

  • Денекер Г., Веркаммен Д. , Стиманс М., Ванден Берге Т., Брукарт Г., Ван Лоо Г. и др. .Индуцированная рецептором смерти апоптотическая и некротическая гибель клеток: дифференциальная роль каспаз и митохондрий. Cell Death Differ 2001; 8 : 829–840.

    Google ученый

  • Vercammen D, Brouckaert G, Denecker G, Van de Craen M, Declercq W, Fiers W и др. . Двойная передача сигналов рецептора Fas: инициация путей как апоптотической, так и некротической гибели клеток. J Exp Med 1998; 188 : 919–930.

    Google ученый

  • Веркаммен Д., Бейарт Р., Денекер Г., Гуссенс В., Ван Лоо Г., Деклерк В. и др. . Ингибирование каспаз повышает чувствительность клеток L929 к некрозу, опосредованному фактором некроза опухоли. J Exp Med 1998; 187 : 1477–1485.

    Google ученый

  • Веркаммен Д. , Ванденабиле П., Бейарт Р., Деклерк В., Фирс В. .Некроз, индуцированный фактором некроза опухоли, по сравнению с апоптозом, индуцированным анти-Fas, в клетках L929. Цитокин 1997; 9 : 801–808.

    Google ученый

  • Fiers W, Beyaert R, Boone E, Cornelis S, Declercq W, Decoster E и др. . TNF-индуцированная внутриклеточная передача сигналов, приводящая к индукции генов или к цитотоксичности за счет некроза или апоптоза. J Inflamm 1995; 47 : 67–75.

    Google ученый

  • Холлер Н., Зару Р., Мишо О., Том М., Аттингер А., Валитутти С. и др. .Fas запускает альтернативный, независимый от каспазы-8 путь гибели клеток с использованием киназы RIP в качестве эффекторной молекулы. Нат Иммунол 2000; 1 : 489–495.

    Google ученый

  • Хитоми Дж. , Кристоферсон Д.Е., Нг А., Яо Дж., Дегтерев А., Ксавье Р.Дж. и др. . Идентификация молекулярной сигнальной сети, которая регулирует путь гибели клеточных некротических клеток. Сотовый 2008; 135 : 1311–1323.

    Google ученый

  • Дегтерев А., Хитоми Дж., Гермшайд М., Чен И.Л., Коркина О., Тенг Х и др. . Идентификация киназы RIP1 как специфической клеточной мишени некростатинов. Nat Chem Biol 2008; 4 : 313–321.

    Google ученый

  • Дегтерев А., Хуанг З., Бойс М., Ли Ю., Джагтап П., Мидзусима Н. и др. . Химический ингибитор неапоптотической гибели клеток с терапевтическим потенциалом при ишемическом повреждении головного мозга. Nat Chem Biol 2005; 1 : 112–119.

    Google ученый

  • Schinzel AC, Takeuchi O, Huang Z, Fisher JK, Zhou Z, Rubens J и др. . Циклофилин D является компонентом перехода митохондриальной проницаемости и опосредует гибель нейронов после очаговой церебральной ишемии. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102 : 12005–12010.

    Google ученый

  • Baines CP, Kaiser RA, Purcell NH, Blair NS, Osinska H, ​​Hambleton MA и др. .Потеря циклофилина D указывает на критическую роль перехода митохондриальной проницаемости в гибель клеток. Природа 2005; 434 : 658–662.

    Google ученый

  • Накагава Т., Симидзу С., Ватанабэ Т., Ямагути О., Оцу К., Ямагата Х. и др. . Циклофилин D-зависимый переход митохондриальной проницаемости регулирует некоторую некротическую, но не апоптозную гибель клеток. Природа 2005; 434 : 652–658.

    Google ученый

  • Бассо Э. , Фанте Л., Фаулкс Дж., Петронилли В., Форте М.А., Бернарди П. . Свойства переходной поры проницаемости в митохондриях, лишенных циклофилина D. J Biol Chem 2005; 280 : 18558–18561.

    Google ученый

  • Меллен М.А., де ла Роса Э.Дж., Бойя П. Аутофагия не всегда требуется для воздействия фосфатидил-серина и поглощения апоптотических клеток во время развития нервной системы. Аутофагия 2009 г.; 5 : 964–972.

    Google ученый

  • Меллен М.А., де ла Роса Э.Дж., Бойя П. Аутофагический механизм необходим для удаления клеточных трупов из развивающегося нейроэпителия сетчатки. Cell Death Differ 2008; 15 : 1279–1290.

    Google ученый

  • Сегава К., Курата С., Янагихаси Ю., Бруммелькамп Т.Р., Мацуда Ф., Нагата С. .Опосредованное каспазой расщепление фосфолипидной флиппазы для апоптотического воздействия фосфатидилсерина. Наука 2014; 344 : 1164–1168.

    Google ученый

  • Кенис Х., Зандберген Х.Р., Хофстра Л., Петров А.Д., Дюмон Э.А., Бланкенберг Ф.Д. и др. . Поглощение аннексина А5 ишемизированным миокардом: демонстрация обратимой экстернализации фосфатидилсерина и возможность визуализации радионуклидов. J Nucl Med 2010; 51 : 259–267.

    Google ученый

  • Martin SJ, Reutelingsperger CP, McGahon AJ, Rader JA, van Schie RC, LaFace DM и др. . Раннее перераспределение фосфатидилсерина плазматической мембраны является общей чертой апоптоза независимо от инициирующего стимула: ингибирование сверхэкспрессией Bcl-2 и Abl. J Exp Med 1995; 182 : 1545–1556.

    Google ученый

  • Ян Дж., Лю С., Бхалла К., Ким С.Н., Ибрадо А. М., Кай Дж. и др. .Предотвращение апоптоза с помощью Bcl-2: блокируется высвобождение цитохрома с из митохондрий. Наука 1997; 275 : 1129–1132.

    Google ученый

  • Ли П., Ниджхаван Д., Будихарджо И., Сринивасула С.М., Ахмад М., Алнемри Э.С. и др. . Цитохром c и dATP-зависимое образование комплекса Apaf-1/каспаза-9 инициируют каскад апоптотических протеаз. Сотовый 1997; 91 : 479–489.

    Google ученый

  • Цзоу Х., Хензель В.Дж., Лю Х., Лутчг А., Ван Х. Apaf-1, человеческий белок, гомологичный C. elegans CED-4, участвует в зависимой от цитохрома c активации каспазы-3. Сотовый 1997; 90 : 405–413.

    Google ученый

  • Вл. Ю.П., Грин Д.Р., Хао З., Мак Т.В. Цитохром c : действует помимо дыхания. Nat Rev Mol Cell Biol 2008; 9 : 532–542.

    Google ученый

  • Хардвик Дж.М., Чен Ю.Б., Джонас Э.А. Мультиполярные функции белков BCL-2 связывают энергетику с апоптозом. Trends Cell Biol 2012; 22 : 318–328.

    Google ученый

  • Даниал Н.Н. Белки семейства BCL-2: критические контрольные точки апоптотической гибели клеток. Clin Cancer Res 2007; 13 : 7254–7263.

    Google ученый

  • Ронг Ю, Дистелхорст К.В. Члены семейства белков Bcl-2: универсальные регуляторы передачи сигналов кальция при выживании клеток и апоптозе. Annu Rev Physiol 2008; 70 : 73–91.

    Google ученый

  • Чипук Ю.Э., Грин Д.Р. Как белки BCL-2 индуцируют пермеабилизацию внешней мембраны митохондрий? Trends Cell Biol 2008; 18 : 157–164.

    Google ученый

  • Kim H, Tu HC, Ren D, Takeuchi O, Jeffers JR, Zambetti GP и др. . Поэтапная активация BAX и BAK с помощью tBID, BIM и PUMA инициирует митохондриальный апоптоз. Мол Ячейка 2009; 36 : 487–499.

    Google ученый

  • Уиллис С.Н., Флетчер Дж.И., Кауфманн Т., ван Делфт М.Ф., Чен Л., Чаботарь П.Е. и др. .Апоптоз инициируется, когда лиганды Bh4 взаимодействуют с несколькими гомологами Bcl-2, а не с Bax или Bak. Наука 2007; 315 : 856–859.

    Google ученый

  • Ren D, Tu HC, Kim H, Wang GX, Bean GR, Takeuchi O и др. . BID, BIM и PUMA необходимы для активации BAX- и BAK-зависимой программы гибели клеток. Наука 2010; 330 : 1390–1393.

    Google ученый

  • Луо Х, Будихарджо И, Цзоу Х, Слотер С, Ван Х . Bid, белок, взаимодействующий с Bcl2, опосредует высвобождение цитохрома с из митохондрий в ответ на активацию рецепторов гибели на клеточной поверхности. Сотовый 1998; 94 : 481–490.

    Google ученый

  • Гросс А., Инь X.М., Ван К., Вэй М.С., Джокель Дж., Миллиман С. и др. . Расщепленный каспазой BID нацелен на митохондрии и необходим для высвобождения цитохрома c , в то время как BCL-XL предотвращает это высвобождение, но не гибель фактора некроза опухоли-R1/Fas. J Biol Chem 1999; 274 : 1156–1163.

    Google ученый

  • Инь С.М., Ван К., Гросс А., Чжао Ю., Зинкель С., Клок Б. и др. . Мыши с дефицитом Bid устойчивы к Fas-индуцированному гепатоцеллюлярному апоптозу. Природа 1999; 400 : 886–891.

    Google ученый

  • Scaffidi C, Schmitz I, Zha J, Korsmeyer SJ, Krammer PH, Peter ME . Дифференциальная модуляция чувствительности к апоптозу в клетках CD95 типа I и типа II. J Biol Chem 1999; 274 : 22532–22538.

    Google ученый

  • Гонзальвес Ф., Шуг З.Т., Хауткупер Р.Х., Маккензи Э.Д., Брукс Д.Г., Вандерс Р.Дж. и др. . Кардиолипин обеспечивает важную активирующую платформу для каспазы-8 на митохондриях. J Cell Biol 2008; 183 : 681–696.

    Google ученый

  • Зальцман Ю., Шачнай Л., Йивги-Охана Н., Шварц М., Марьянович М., Хауткупер Р. Х. и др. .MTCh3/MIMP является основным фактором, способствующим рекрутированию tBID в митохондрии. Nat Cell Biol 2010; 12 : 553–562.

    Google ученый

  • Jost PJ, Grabow S, Gray D, McKenzie MD, Nachbur U, Huang DC и др. . XIAP различает апоптоз, индуцированный FAS типа I и типа II. Природа 2009; 460 : 1035–1039.

    Google ученый

  • Альбек Дж.Г., Берк Дж.М., Олдридж Б.Б., Чжан М., Лауффенбургер Д.А., Зоргер П.К.Количественный анализ путей, контролирующих внешний апоптоз в одиночных клетках. Мол Ячейка 2008; 30 : 11–25.

    Google ученый

  • Шиле А.Дж., Гарсия-Фернандес М., Стеллер Х. Регуляция апоптоза с помощью убиквитин-лигазы XIAP. Гены Дев 2008; 22 : 2256–2266.

    Google ученый

  • Шринивасула С.М., Хегде Р., Салех А., Датта П., Шиодзаки Э., Чай Дж. и др. .Законсервированный мотив взаимодействия XIAP в каспазе-9 и Smac/DIABLO регулирует активность каспазы и апоптоз. Природа 2001; 410 : 112–116.

    Google ученый

  • Verhagen AM, Ekert PG, Pakusch M, Silke J, Connolly LM, Reid GE и др. . Идентификация DIABLO, белка млекопитающих, который способствует апоптозу, связываясь с белками IAP и противодействуя им. Сотовый 2000; 102 : 43–53.

    Google ученый

  • Du C, Fang M, Li Y, Li L, Wang X . Smac, митохондриальный белок, который способствует активации зависимой от цитохрома c каспазы путем устранения ингибирования IAP. Сотовый 2000; 102 : 33–42.

    Google ученый

  • Ван Лоо Г., Демол Х., ван Гурп М., Хорелбеке Б., Шотте П., Бейарт Р. и др. . Анализ белков, высвобождаемых из изолированных митохондрий печени, обработанных рекомбинантным укороченным Bid, с помощью матричной лазерной десорбции и ионизации после распада источника (MALDI-PSD). Cell Death Differ 2002; 9 : 301–308.

    Google ученый

  • Галлуцци Л. , Кремер Г. . Некроптоз: специализированный путь запрограммированного некроза. Сотовый 2008; 135 : 1161–1163.

    Google ученый

  • Zhang DW, Shao J, Lin J, Zhang N, Lu BJ, Lin SC и др. . RIP3, регулятор энергетического метаболизма, который переключает вызванную TNF гибель клеток с апоптоза на некроз. Наука 2009; 325 : 332–336.

    Google ученый

  • Чо Ю.С., Чалла С., Мокин Д., Дженга Р., Рэй Т.Д., Гилфорд М. и др. . Управляемая фосфорилированием сборка комплекса RIP1-RIP3 регулирует запрограммированный некроз и вызванное вирусом воспаление. Сотовый 2009; 137 : 1112–1123.

    Google ученый

  • Хэ С., Ван Л., Мяо Л., Ван Т., Ду Ф., Чжао Л. и др. .Протеинкиназа-3, взаимодействующая с рецептором, определяет клеточный некротический ответ на ФНО-альфа. Сотовый 2009; 137 : 1100–1111.

    Google ученый

  • Ньютон К., Даггер Д.Л., Виклифф К.Е., Капур Н., де Альмагро М.С., Вучич Д. и др. . Активность протеинкиназы RIPK3 определяет, погибают ли клетки путем некроптоза или апоптоза. Наука 2014; 343 : 1357–1360.

    Google ученый

  • Донделингер Ю., Деклерк В., Монтесюит С., Руландт Р., Гонсалвес А., Брюггеман I и др. .MLKL нарушает целостность плазматической мембраны, связываясь с фосфатидилинозитолфосфатами. Сотовый представитель 2014; 7 : 971–981.

    Google ученый

  • Ван Х., Сун Л., Су Л., Ризо Дж., Лю Л., Ван Л.Ф. и др. . Белок MLKL, подобный домену киназы смешанного происхождения, вызывает разрушение некротической мембраны при фосфорилировании с помощью RIP3. Мол Ячейка 2014; 54 : 133–146.

    Google ученый

  • Мужаллед Д.М., Кук В.Д., Мерфи Дж.М., Во Д.Л.Некроптоз, индуцированный RIPK3, требует MLKL, но не Drp1. Cell Death Dis 2014; 5 : e1086.

    Google ученый

  • Галлуцци Л., Кепп О., Кремер Г. . MLKL регулирует проницаемость некротической плазматической мембраны. Сотовое разрешение 2014; 24 : 139–140.

    Google ученый

  • Chen X, Li W, Ren J, Huang D, He WT, Song Y и др. .Транслокация белка, подобного киназному домену смешанного происхождения, на плазматическую мембрану приводит к некротической гибели клеток. Сотовое разрешение 2014; 24 : 105–121.

    Google ученый

  • Cai Z, Jitkaew S, Zhao J, Chiang HC, Choksi S, Liu J и др. . Транслокация тримеризованного белка MLKL в плазматическую мембрану необходима для TNF-индуцированного некроптоза. Nat Cell Biol 2014; 16 : 55–65.

    Google ученый

  • Murphy JM, Czabotar PE, Hildebrand JM, Lucet IS, Zhang JG, Alvarez-Diaz S и др. .Псевдокиназа MLKL опосредует некроптоз через механизм молекулярного переключения. Иммунитет 2013; 39 : 443–453.

    Google ученый

  • У Дж., Хуан З., Жэнь Дж., Чжан З., Хе П., Ли И. и др. . Мыши с нокаутом Mlkl демонстрируют незаменимую роль Mlkl в некроптозе. Сотовое разрешение 2013 г.; 23 : 994–1006.

    Google ученый

  • Чжао Дж., Джиткаев С., Цай З., Чокси С., Ли К., Луо Дж. и др. .Смешанный домен киназы, подобный домену, является ключевым рецептором, взаимодействующим с белком 3, нижестоящим компонентом TNF-индуцированного некроза. Proc Natl Acad Sci USA 2012; 109 : 5322–5327.

    Google ученый

  • Сунь Л., Ван Х., Ван З., Хе С., Чен С., Ляо Д. и др. . Белок, подобный домену киназы смешанного происхождения, опосредует передачу сигналов некроза ниже киназы RIP3. Сотовый 2012; 148 : 213–227.

    Google ученый

  • Ороско С., Ятим Н., Вернер М.Р., Тран Х., Гунджа С.И., Тайт С.В. и др. .RIPK1 как положительно, так и отрицательно регулирует олигомеризацию и некроптоз RIPK3. Cell Death Differ Электронная публикация 2014 г. перед выходом в печать 6 июня 2014 г. doi:10.1038/cdd.2014.76.

  • Моджаллед Д.М., Кук В.Д., Окамото Т., Мерфи Дж., Лоулор К.Е., Винс Дж.Е. и др. . TNF может активировать RIPK3 и вызывать запрограммированный некроз в отсутствие RIPK1. Cell Death Dis 2013; 4 : e465.

    Google ученый

  • Кайзер В.Дж., Шридхаран Х., Хуанг С., Мандал П., Аптон Дж.В., Гоф П.Дж. и др. .Некроз, опосредованный Toll-подобным рецептором 3, посредством TRIF, RIP3 и MLKL. J Biol Chem 2013; 288 : 31268–31279.

    Google ученый

  • Dillon CP, Weinlich R, Rodriguez DA, Cripps JG, Quarato G, Gurung P и др. . RIPK1 блокирует раннюю постнатальную летальность, опосредованную каспазой-8 и RIPK3. Сотовый 2014; 157 : 1189–1202.

    Google ученый

  • Тенев Т., Бьянки К., Дардинг М., Бромер М., Лангле С., Уоллберг Ф. и др. .Рипоптосома, сигнальная платформа, которая собирается в ответ на генотоксический стресс и потерю IAP. Мол Ячейка 2011; 43 : 432–448.

    Google ученый

  • Рикард Дж. А., О’Доннелл Дж.А., Эванс Дж.М., Лалауи Н., Пох А.Р., Роджерс Т. и др. . RIPK1 регулирует управляемое RIPK3-MLKL системное воспаление и неотложный гемопоэз. Сотовый 2014; 157 : 1175–1188.

    Google ученый

  • Kaiser WJ, Daley-Bauer LP, Thapa RJ, Mandal P, Berger SB, Huang C и др. .RIP1 подавляет врожденный иммунный некроз, а также апоптозную гибель клеток во время родов млекопитающих. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111 : 7753–7758.

    Google ученый

  • Аптон Дж.В., Кайзер В.Дж., Мокарски Э.С. Комплексы DAI/ZBP1/DLM-1 с RIP3 опосредуют вызванный вирусом запрограммированный некроз, на который нацелен мышиный цитомегаловирус vIRA. Клеточный микроб-хозяин 2012; 11 : 290–297.

    Google ученый

  • Басит Ф. , Кристофанон С., Фульда С. .Obatoclax (GX15-070) запускает некроптоз, способствуя сборке некросом на мембранах аутофагосом. Cell Death Differ 2013; 20 : 1161–1173.

    Google ученый

  • Тейт С.В., Оберст А., Куарато Г., Миласта С., Халлер М., Ван Р. и др. . Широко распространенное истощение митохондрий посредством митофагии не ставит под угрозу некроптоз. Сотовый представитель 2013 г.; 5 : 878–885.

    Google ученый

  • Ван З., Цзян Х., Чен С., Ду Ф., Ван Х.Митохондриальная фосфатаза PGAM5 функционирует в точке схождения множественных путей некротической смерти. Сотовый 2012; 148 : 228–243.

    Google ученый

  • Винс Дж. Э., Вонг В. В., Джентл И., Лоулор К. Е., Аллам Р., О’Рейли Л. и др. . Ингибиторы белков апоптоза ограничивают активацию интерлейкина-1, зависимую от киназы RIP3. Иммунитет 2012; 36 : 215–227.

    Google ученый

  • Донделингер Ю., Агилета М.А., Гуссенс В., Дюбюиссон С., Грутянс С., Дежардин Е. и др. .RIPK3 способствует TNFR1-опосредованному RIPK1-киназозависимому апоптозу в условиях истощения cIAP1/2 или ингибирования киназы TAK1. Cell Death Differ 2013; 20 : 1381–1392.

    Google ученый

  • Vanlangenakker N, Vanden Berghe T, Bogaert P, Laukens B, Zobel K, Deshayes K et al . cIAP1 и TAK1 защищают клетки от TNF-индуцированного некроза, предотвращая зависимую от RIP1/RIP3 продукцию активных форм кислорода. Cell Death Differ 2011; 18 : 656–665.

    Google ученый

  • О’Доннелл М. А., Перес-Хименес Э., Оберст А., Нг А., Массуми Р., Ксавье Р. и др. . Каспаза 8 ингибирует запрограммированный некроз путем процессинга CYLD. Nat Cell Biol 2011; 13 : 1437–1442.

    Google ученый

  • Грин Д.Р., Оберст А., Диллон С.П., Вайнлих Р., Салвесен Г.С.RIPK-зависимый некроз и его регуляция каспазами: загадка в пяти актах. Мол Ячейка 2011; 44 : 9–16.

    Google ученый

  • Вайнлих Р., Диллон С.П., Грин Д.Р. Разорван насмерть. Trends Cell Biol 2011; 21 : 630–637.

    Google ученый

  • Oberst A, Dillon CP, Weinlich R, McCormick LL, Fitzgerald P, Pop C и др. .Каталитическая активность комплекса каспаза-8–FLIP(L) ингибирует RIPK3-зависимый некроз. Природа 2011; 471 : 363–367.

    Google ученый

  • Ваджант Х . Сигнальный путь Fas: больше, чем парадигма. Наука 2002; 296 : 1635–1636.

    Google ученый

  • Чиннайян А.М., Теппер К.Г., Селдин М.Ф., О’Рурк К., Кишкел Ф.С., Хеллбардт С. и др. .FADD/MORT1 является распространенным медиатором CD95 (Fas/APO-1) и апоптоза, индуцированного рецептором фактора некроза опухоли. J Biol Chem 1996; 271 : 4961–4965.

    Google ученый

  • Чиннайян А.М., О’Рурк К., Тевари М., Диксит В.М. FADD, новый белок, содержащий домен смерти, взаимодействует с доменом смерти Fas и инициирует апоптоз. Сотовый 1995; 81 : 505–512.

    Google ученый

  • Ирмлер М., Том М., Хане М., Шнайдер П. , Хофманн К., Штайнер В. и др. .Ингибирование сигналов рецепторов смерти с помощью клеточного FLIP. Природа 1997; 388 : 190–195.

    Google ученый

  • Муцио М., Чиннайян А.М., Кишкел Ф.С., О’Рурк К., Шевченко А., Ни Дж. и др. . FLICE, новая FADD-гомологичная ICE/CED-3-подобная протеаза, рекрутируется в сигнальный комплекс CD95 (Fas/APO-1), индуцирующий гибель. Сотовый 1996; 85 : 817–827.

    Google ученый

  • Kischkel FC, Hellbardt S, Behrmann I, Germer M, Pawlita M, Krammer PH и др. .Зависимые от цитотоксичности белки, ассоциированные с APO-1 (Fas/CD95), образуют с рецептором вызывающий смерть сигнальный комплекс (DISC). EMBO J 1995; 14 : 5579–5588.

    Google ученый

  • Ванденабиле П. , Мелино Г. . Щелчок переключателя: какую программу смерти выбрать? Cell Death Differ 2012; 19 : 1093–1095.

    Google ученый

  • Тайт С.В., Ичим Г., Грин Д.Р.Умереть по-другому – неапоптотические механизмы гибели клеток. J Cell Sci 2014; 127 : 2135–2144.

    Google ученый

  • Cook WD, Moujalled DM, Ralph TJ, Lock P, Young SN, Murphy JM и др. . Режим гибели клеток, индуцированный RIPK1 и RIPK3, определяется доступностью мишени. Cell Death Differ Электронная публикация 2014 г. перед выходом в печать 6 июня 2014 г. doi:10.1038/cdd.2014.70.

  • Мориока С., Брогли П., Омори Э., Икеда Й., Такаесу Г., Мацумото К. и др. .Киназа TAK1 переключает клеточную судьбу с апоптоза на некроз после стимуляции TNF. J Cell Biol 2014; 204 : 607–623.

    Google ученый

  • Pietrocola F, Izzo V, Niso-Santano M, Vacchelli E, Galluzzi L, Maiuri MC и др. . Регуляция аутофагии стресс-чувствительными факторами транскрипции. Семин Рак Биол 2013; 23 : 310–322.

    Google ученый

  • Shin JH, Min SH, Kim SJ, Kim YI, Park J, Lee HK и др. .TAK1 регулирует аутофагическую гибель клеток путем подавления фосфорилирования киназы p70 S6 1. Sci Rep 2013; 3 : 1561.

    Google ученый

  • Криолло А., Нисо-Сантано М., Малик С.А., Мишо М., Морселли Э., Марино Г. и др. . Ингибирование аутофагии TAB2 и TAB3. EMBO J 2011; 30 : 4908–4920.

    Google ученый

  • Бен-Нерия Ю., Карин М. .Воспаление встречается с раком, а NF-kappaB выступает в качестве связующего звена. Нат Иммунол 2011; 12 : 715–723.

    Google ученый

  • Валлабхапурапу С., Карин М. . Регуляция и функция факторов транскрипции NF-kappaB в иммунной системе. Annu Rev Immunol 2009; 27 : 693–733.

    Google ученый

  • Бертран М.Дж., Милутинович С., Диксон К.М., Хо В.К., Будро А., Дуркин Дж. и др. .cIAP1 и cIAP2 способствуют выживанию раковых клеток, функционируя как лигазы E3, которые способствуют убиквитинированию RIP1. Мол Ячейка 2008; 30 : 689–700.

    Google ученый

  • Кремер Г., Галлуцци Л., Бреннер К. Пермеабилизация митохондриальной мембраны при гибели клеток. Физиол Ред. 2007 г.; 87 : 99–163.

    Google ученый

  • Галлуцци Л., Кремер Г. .Митохондриальный апоптоз без VDAC. Nat Cell Biol 2007; 9 : 487–489.

    Google ученый

  • Бейнс С.П., Кайзер Р.А., Шейко Т., Крейген В.Дж., Молкентин Д.Д. Зависимые от напряжения анионные каналы незаменимы для митохондриально-зависимой гибели клеток. Nat Cell Biol 2007; 9 : 550–555.

    Google ученый

  • Васева А.В., Марченко Н.Д., Джи К., Цирка С.Е., Хольцманн С., Молл У.М.P53 открывает пору перехода митохондриальной проницаемости, чтобы вызвать некроз. Сотовый 2012; 149 : 1536–1548.

    Google ученый

  • Веррье Ф., Миньот Б., Ян Г., Бреннер К. . Изучение состава ПТПК при апоптозе для идентификации вирусного белка-мишени. Ann NY Acad Sci 2003; 1010 : 126–142.

    Google ученый

  • Бреннер С., Мулен М. .Физиологические роли переходной поры проницаемости. Circ Res 2012; 111 : 1237–1247.

    Google ученый

  • Бреннер С., Гримм С. . Поровый комплекс перехода проницаемости при гибели раковых клеток. Онкоген 2006; 25 : 4744–4756.

    Google ученый

  • Лемастерс Дж.Дж., Теруват Т.П., Чжун З., Ниеминен А.Л. Митохондриальный кальций и переход проницаемости при гибели клеток. Биохим Биофиз Акта 2009; 1787 : 1395–1401.

    Google ученый

  • Tait SW, Green DR . Митохондриальная регуляция клеточной гибели. Колд Спринг Харб Перспект Биол 2013; 5 doi:10. 1101/cshperspect.a008706.

  • Tait SW, Green DR . Митохондрии и клеточная сигнализация. J Cell Sci 2012; 125 : 807–815.

    Google ученый

  • Tait SW, Green DR .Митохондрии и гибель клеток: пермеабилизация внешней мембраны и не только. Nat Rev Mol Cell Biol 2010; 11 : 621–632.

    Google ученый

  • Tait SW, Parsons MJ, Llambi F, Bouchier-Hayes L, Connell S, Munoz-Pinedo C и др. . Устойчивость к независимой от каспазы гибели клеток требует сохранения интактных митохондрий. Dev Cell 2010; 18 : 802–813.

    Google ученый

  • Ли Ю., Джонсон Н., Капано М., Эдвардс М., Кромптон М. .Циклофилин-D способствует изменению проницаемости митохондрий, но оказывает противоположное влияние на апоптоз и некроз. Biochem J 2004; 383 : 101–109.

    Google ученый

  • Кремер Г., Мартин С.Дж. Каспазонезависимая гибель клеток. Nat Med 2005; 11 : 725–730.

    Google ученый

  • Дам AD, Mitchell AS, Quadrilatero J .Индукция митохондриального биогенеза защищает от каспаза-зависимого и каспазо-независимого апоптоза в миобластах L6. Биохим Биофиз Акта 2013; 1833 : 3426–3435.

    Google ученый

  • Bonora M, Wieckowski MR, Chinopoulos C, Kepp O, Kroemer G, Galluzzi L и др. . Молекулярные механизмы гибели клеток: центральное участие АТФ-синтазы в изменении проницаемости митохондрий. Oncogene Электронная публикация 2014 г. до выхода в печать 14 апреля 2014 г. doi:10.1038/onc.2014.96.

  • Животовский Б. , Галлуцци Л., Кепп О., Кремер Г. . Транслоказа адениновых нуклеотидов: компонент филогенетически законсервированного механизма гибели клеток. Cell Death Differ 2009; 16 : 1419–1425.

    Google ученый

  • Джорджио В., фон Штокум С., Антониэль М., Фаббро А., Фоголари Ф., Форте М. и др. . Димеры митохондриальной АТФ-синтазы образуют пору перехода проницаемости. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110 : 5887–5892.

    Google ученый

  • Бонора М., Бонони А., Де Марчи Э., Гиорги С., Лебедзинска М., Марчи С. и др. . Роль с-субъединицы АТФ-синтазы ФО в изменении проницаемости митохондрий. Клеточный цикл 2013; 12 : 674–683.

    Google ученый

  • Кампанелла М., Паркер Н., Тан Ч., Холл А. М., Дюшен М. Р. .IF(1): установка темпа F(1)F(o)-АТФ-синтазы. Trends Biochem Sci 2009; 34 : 343–350.

    Google ученый

  • Alavian KN, Beutner G, Lazrove E, Sacchetti S, Park HA, Licznerski P и др. . Каналом разобщения в кольце с-субъединицы АТФ-синтазы F1FO является переходная пора митохондриальной проницаемости. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111 : 10580–10585.

    Google ученый

  • Pan X, Liu J, Nguyen T, Liu C, Sun J, Teng Y и др. . Физиологическая роль митохондриального кальция выявлена ​​у мышей, лишенных митохондриального кальциевого унипортера. Nat Cell Biol 2013; 15 : 1464–1472.

    Google ученый

  • Мерфи Э., Пан Х, Нгуен Т., Лю Дж., Холмстром К.М., Финкель Т. . Нерешенные вопросы анализа мышей с отсутствием экспрессии MCU. Biochem Biophys Res Commun 2014; 449 : 384–385.

    Google ученый

  • Фатокун А.А., Доусон В.Л., Доусон Т.М. Партанатос: митохондриально-связанные механизмы и терапевтические возможности. Br J Pharmacol 2014; 171 : 2000–2016.

    Google ученый

  • Ван И, Ким Н.С., Хайнс Дж.Ф., Канг Х.К., Дэвид К.К., Андраби С.А. и др. .Связывание поли(АДФ-рибозы) (PAR) с фактором, индуцирующим апоптоз, имеет решающее значение для зависимой от PAR полимеразы-1 гибели клеток (партанатос). Научный сигнал 2011; 4 : ра20.

    Google ученый

  • Ю С.В., Андраби С.А., Ван Х., Ким Н.С., Пуарье Г.Г., Доусон Т.М. и др. . Фактор, индуцирующий апоптоз, опосредует гибель клеток, индуцированную полимером поли(АДФ-рибозы) (PAR). Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103 : 18314–18319.

    Google ученый

  • Ю. С. В., Ван Х., Пойтрас М. Ф., Кумбс С., Бауэрс В. Дж., Федерофф Х. Дж. и др. . Опосредование зависимой от поли(АДФ-рибозы) полимеразы-1 гибели клеток фактором, индуцирующим апоптоз. Наука 2002; 297 : 259–263.

    Google ученый

  • Сосна Дж., Фойгт С., Матье С., Ланге А., Тон Л., Даварния П. и др. . Некроптоз, индуцированный TNF, и некроз, опосредованный PARP-1, представляют собой разные пути запрограммированной некротической гибели клеток. Cell Mol Life Sci 2014; 71 : 331–348.

    Google ученый

  • Пак Э.Дж., Мин К.Дж., Ли Т.Дж., Ю Ю.Х., Ким Ю.С., Квон Т.К. бета-лапакон индуцирует запрограммированный некроз через RIP1-PARP-AIF-зависимый путь в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека SK-Hep1. Cell Death Dis 2014; 5 : e1230.

    Google ученый

  • Ванлангенаккер Н., Ванден Берге Т., Ванденабиле П. .Многие стимулы вызывают некротический спусковой крючок, обзор. Cell Death Differ 2012; 19 : 75–86.

    Google ученый

  • Скута Р., Диксон С.Дж., Ван Дж., Данн Д.Е., Орман М., Шимада К. и др. . Ферростатин ингибирует окислительное повреждение липидов и гибель клеток при различных моделях заболеваний. J Am Chem Soc 2014; 136 : 4551–4556.

    Google ученый

  • Ян В.С., ШриРамаратнам Р., Уэлш М.Е., Шимада К., Скута Р., Вишванатан В.С. и др. .Регуляция гибели ферроптотических раковых клеток с помощью GPX4. Сотовый 2014; 156 : 317–331.

    Google ученый

  • Dixon SJ, Stockwell BR . Роль железа и активных форм кислорода в гибели клеток. Nat Chem Biol 2014; 10 : 9–17.

    Google ученый

  • Диксон С.Дж., Лемберг К.М., Лампрехт М.Р., Скута Р., Зайцев Э.М., Глисон К.Е. и др. .Ферроптоз: железозависимая форма неапоптотической гибели клеток. Сотовый 2012; 149 : 1060–1072.

    Google ученый

  • Долма С., Лессник С.Л., Хан В.К., Стоквелл Б.Р. Идентификация генотип-селективных противоопухолевых агентов с помощью синтетического летального химического скрининга в сконструированных опухолевых клетках человека. Раковая ячейка 2003; 3 : 285–296.

    Google ученый

  • Тан С., Шуберт Д., Махер П. .Окситоз: новая форма запрограммированной гибели клеток. Curr Top Med Chem 2001; 1 : 497–506.

    Google ученый

  • Ноч Э., Халили К. . Молекулярные механизмы некроза при глиобластоме: роль эксайтотоксичности глутамата. Cancer Biol Ther 2009; 8 : 1791–1797.

    Google ученый

  • Арундин М., Тимянски М. . Молекулярные механизмы кальцийзависимой нейродегенерации при эксайтотоксичности. Клеточный кальций 2003; 34 : 325–337.

    Google ученый

  • Марино Г., Нисо-Сантано М., Бэреке Э.Х., Кремер Г. . Самопотребление: взаимодействие аутофагии и апоптоза. Nat Rev Mol Cell Biol 2014; 15 : 81–94.

    Google ученый

  • Грандер Д., Харазиха П., Лаане Э., Покровская К., Панаретакис Т. . Аутофагия как основное средство цитотоксичности глюкокортикоидов при гемобластозах. Аутофагия 2009 г.; 5 : 1198–1200.

    Google ученый

  • Лаане Э., Тамм К.П., Буэнтке Э., Ито К., Харазиха П., Оскарссон Дж. и др. . Гибель клеток, индуцированная дексаметазоном при лимфолейкозе, опосредована инициацией аутофагии. Cell Death Differ 2009; 16 : 1018–1029.

    Google ученый

  • Лю Ю., Сёдзи-Кавата С., Самптер Р.М. мл., Вэй Ю., Гинет В., Чжан Л. и др. .Аутоз представляет собой регулируемую Na+,K+-АТФазой форму гибели клеток, запускаемую индуцирующими аутофагию пептидами, голоданием и гипоксией-ишемией. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110 : 20364–20371.

    Google ученый

  • Варма Х., Гангадхар Н.М., Летсо Р.Р., Вулпау А.Дж., Шрирамаратнам Р., Стоквелл Б.Р. Идентификация небольшой молекулы, которая вызывает ATG5- и катепсин-1-зависимую гибель клеток и модулирует токсичность полиглутамина. Exp Cell Res 2013; 319 : 1759–1773.

    Google ученый

  • Элгенди М., Шеридан С., Бруматти Дж., Мартин С.Дж. Онкогенная Ras-индуцированная экспрессия Noxa и Beclin-1 способствует аутофагической гибели клеток и ограничивает клоногенное выживание. Мол Ячейка 2011; 42 : 23–35.

    Google ученый

  • Нихира К., Мики Ю., Оно К., Судзуки Т., Сасано Х.Ингибирование p62/SQSTM1 вызывало аутофагическую гибель нескольких клеток карциномы человека. Cancer Sci 2014; 105 : 568–575.

    Google ученый

  • Чен С.Ю., Чиу Л.И., Маа М.С., Ван Д.С., Чиен С.Л., Линь В.В. zVAD-индуцированная аутофагическая гибель клеток требует c-Src-зависимой активации ERK и JNK и генерации активных форм кислорода. Аутофагия 2011; 7 : 217–228.

    Google ученый

  • Муньос-Пинедо К., Мартин С.Дж.Autosis: новое дополнение к вавилонской башне смерти. Cell Death Dis 2014; 5 : e1319.

    Google ученый

  • Прабхакаран К., Ли Л., Боровиц Д.Л., Исом Г.Э. Ингибирование каспазы переключает способ гибели клеток, вызванный цианидом, за счет усиления образования активных форм кислорода и активации PARP-1. Toxicol Appl Pharmacol 2004; 195 : 194–202.

    Google ученый

  • Маккарти Н.Дж., Уайт М.К., Гилберт К.С., Эван Г.И.Ингибирование протеаз, связанных с Ced-3/ICE, не предотвращает гибель клеток, вызванную онкогенами, повреждением ДНК или гомологом Bcl-2 Bak. J Cell Biol 1997; 136 : 215–227.

    Google ученый

  • Стейнхарт Л. , Белз К., Фульда С. . Миметики Smac и деметилирующие агенты синергически вызывают гибель клеток в клетках острого миелоидного лейкоза и преодолевают устойчивость к апоптозу, индуцируя некроптоз. Cell Death Dis 2013; 4 : e802.

    Google ученый

  • Дунай З.А., Имре Г., Барна Г., Корчмарос Т., Петак И., Бауэр П.И. и др. . Стауроспорин индуцирует некроптотическую гибель клеток в условиях нарушения каспазы в клетках U937. PLoS One 2012 г.; 7 : e41945.

    Google ученый

  • Минина Е.А., Филонова Л.Х., Фукада К., Савенков Е.И., Гогвадзе В., Клэпэм Д. и др. .Аутофагия и метакаспаза определяют способ гибели клеток у растений. J Cell Biol 2013; 203 : 917–927.

    Google ученый

  • Chen WW, Yu H, Fan HB, Zhang CC, Zhang M, Zhang C и др. . RIP1 опосредует защиту гелданамицином от повреждения нейронов, вызванного кислородно-глюкозной депривацией в сочетании с zVAD в первичных нейронах коры. Дж Нейрохим 2012; 120 : 70–77.

    Google ученый

  • Хан В., Се Дж., Фан Ю., Ван З., Пан Х. Nec-1 усиливает индуцируемый шиконином апоптоз в лейкозных клетках путем ингибирования RIP-1 и ERK1/2. Int J Mol Sci 2012; 13 : 7212–7225.

    Google ученый

  • Луо Дж.Л., Камата Х., Карин М. . Передача сигналов IKK/NF-kappaB: баланс между жизнью и смертью – новый подход к терапии рака. J Clin Invest 2005; 115 : 2625–2632.

    Google ученый

  • Хьюз М.А., Харпер Н., Баттерворт М., Кейн К., Коэн Г.М., Макфарлейн М. . Восстановление вызывающего смерть сигнального комплекса выявляет переключение субстрата, которое определяет CD95-опосредованную смерть или выживание. Мол Ячейка 2009; 35 : 265–279.

    Google ученый

  • Иде Т., Браун-Эндрес Л., Чу К., Онгусаха П.П., Оцука Т., Эль-Дейри В.С. и др. .GAMT, p53-индуцируемый модулятор апоптоза, имеет решающее значение для адаптивного ответа на питательный стресс. Мол Ячейка 2009; 36 : 379–392.

    Google ученый

  • Халил Х., Бертран М.Дж., Ванденабиле П., Видманн К. . Каспаза-3 и RasGAP: чувствительный к стрессу переключатель выживания/смерти. Trends Cell Biol 2014; 24 : 83–89.

    Google ученый

  • Николетопулу В., Маркаки М., Паликарас К., Тавернаракис Н. .Перекрестные помехи между апоптозом, некрозом и аутофагией. Биохим Биофиз Акта 2013; 1833 : 3448–3459.

    Google ученый

  • Альбек Дж. Г., Берк Дж.М., Спенсер С.Л., Лауффенбургер Д.А., Зоргер П.К. Моделирование переключателя мгновенного действия с переменной задержкой, контролирующего внешнюю гибель клеток. ПЛОС Биол 2008; 6 : 2831–2852.

    Google ученый

  • Linkermann A, Brasen JH, Darding M, Jin MK, Sanz AB, Heller JO и др. .Два независимых пути регулируемого некроза опосредуют ишемически-реперфузионное повреждение. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110 : 12024–12029.

    Google ученый

  • Linkermann A, Brasen JH, De Zen F, Weinlich R, Schwendener RA, Green DR и др. . Дихотомия между RIP1- и RIP3-опосредованным некроптозом при шоке, вызванном фактором некроза опухоли-альфа. Мол Мед 2012; 18 : 577–586.

    Google ученый

  • Дюпрез Л. , Такахаши Н., Ван Хаувермейрен Ф., Вандендрише Б., Гуссенс В., Ванден Берге Т. и др. . Зависимый от киназы RIP некроз вызывает летальный синдром системной воспалительной реакции. Иммунитет 2011; 35 : 908–918.

    Google ученый

  • Трихонас Г., Мураками Ю., Танос А., Моризан Ю., Каяма М., Дебук К.М. и др. .Протеинкиназы, взаимодействующие с рецепторами, опосредуют индуцированный отслойкой сетчатки некроз фоторецепторов и компенсируют ингибирование апоптоза. Proc Natl Acad Sci USA 2010; 107 : 21695–21700.

    Google ученый

  • Ким С.Дж., Ли Дж. . Блокада каспазы вызывает RIP3-опосредованный запрограммированный некроз в микроглии, активируемой Toll-подобным рецептором. Cell Death Dis 2013; 4 : e716.

    Google ученый

  • Йошида Х. , Конг Ю.Ю., Йошида Р., Элия А.Дж., Хакем А., Хакем Р. и др. .Apaf1 необходим для митохондриальных путей апоптоза и развития мозга. Сотовый 1998; 94 : 739–750.

    Google ученый

  • Чеккони Ф., Альварес-Боладо Г., Мейер Б.И., Рот К.А., Грусс П. . Apaf1 (гомолог CED-4) регулирует запрограммированную гибель клеток в процессе развития млекопитающих. Сотовый 1998; 94 : 727–737.

    Google ученый

  • Хакем Р., Хакем А., Дункан Г.С., Хендерсон Дж.Т., Ву М., Соенгас М.С. и др. .Дифференциальная потребность в каспазе 9 в путях апоптоза in vivo . Сотовый 1998; 94 : 339–352.

    Google ученый

  • Куида К., Хайдар Т.Ф., Куан С.И., Гу Ю., Тая С., Карасуяма Х. и др. . Снижение апоптоза и опосредованная цитохромом c активация каспазы у мышей, лишенных каспазы 9. Cell 1998; 94 : 325–337.

    Google ученый

  • Ву М., Хакем Р., Соенгас М.С., Дункан Г.С., Шахинян А., Каги Д. и др. .Существенный вклад каспазы 3/CPP32 в апоптоз и связанные с ним ядерные изменения. Гены Дев 1998; 12 : 806–819.

    Google ученый

  • Куида К., Чжэн Т.С., На С., Куан С., Ян Д., Карасуяма Х. и др. . Снижение апоптоза в головном мозге и преждевременная смертность у мышей с дефицитом CPP32. Природа 1996; 384 : 368–372.

    Google ученый

  • Ли Дж., Юань Дж.Каспазы в апоптозе и за его пределами. Онкоген 2008; 27 : 6194–6206.

    Google ученый

  • Дегтерев А., Бойс М., Юань Дж. Десятилетие каспаз. Онкоген 2003; 22 : 8543–8567.

    Google ученый

  • Хонарпур Н., Ду С., Ричардсон Дж. А., Хаммер Р. Е., Ван Х., Герц Дж. . У взрослых мышей с дефицитом Apaf-1 наблюдается мужское бесплодие. Дев Биол 2000; 218 : 248–258.

    Google ученый

  • Wei MC, Zong WX, Cheng EH, Lindsten T, Panoutsakopoulou V, Ross AJ и др. . Проапоптотические BAX и BAK: необходимые ворота к митохондриальной дисфункции и гибели. Наука 2001; 292 : 727–730.

    Google ученый

  • Путалакат Х., Штрассер А. .Держите киллеров на коротком поводке: транскрипционный и посттрансляционный контроль проапоптотической активности белков только Bh4. Cell Death Differ 2002; 9 : 505–512.

    Google ученый

  • Puthalakath H, Villunger A, O’Reilly LA, Beaumont JG, Coultas L, Cheney RE и др. . Bmf: проапоптотический белок, содержащий только Bh4, регулируется взаимодействием с миозиновым V-актиновым моторным комплексом, активируемым аноикисом. Наука 2001; 293 : 1829–1832.

    Google ученый

  • Bouillet P, Purton JF, Godfrey DI, Zhang LC, Coultas L, Puthalakath H и др. . Член семейства Bcl-2 Bim, содержащий только Bh4, необходим для апоптоза аутореактивных тимоцитов. Природа 2002; 415 : 922–926.

    Google ученый

  • Линдстен Т., Росс А.Дж., Кинг А., Зонг В.С., Ратмелл Дж.С., Шилс Х.А. и др. .Комбинированные функции проапоптотических членов семейства Bcl-2 bak и bax необходимы для нормального развития множества тканей. Мол Ячейка 2000; 6 : 1389–1399.

    Google ученый

  • Лаби В. , Весс С., Тузлак С., Эрлахер М., Буйе П., Штрассер А. и др. . Нарушение регуляции гибели клеток и гомеостаза лимфоцитов вызывает преждевременную гибель мышей, у которых отсутствуют белки Bim и Bmf, содержащие только Bh4. Кровь 2014; 123 : 2652–2662.

    Google ученый

  • О’Брайен Р.Дж., Вонг П.С. Процессинг белка-предшественника амилоида и болезнь Альцгеймера. Annu Rev Neurosci 2011; 34 : 185–204.

    Google ученый

  • Д’Амелио М., Шэн М., Чеккони Ф. . Каспаза-3 в центральной нервной системе: за пределами апоптоза. Trends Neurosci 2012; 35 : 700–709.

    Google ученый

  • Bredesen DE, Rao RV, Mehlen P .Гибель клеток в нервной системе. Природа 2006; 443 : 796–802.

    Google ученый

  • Накамура Т. , Ван Л., Вонг К.С., Скотт Ф.Л., Эккельман Б.П., Хан Х и др. . Транснитрозилирование XIAP регулирует каспазозависимую гибель нейронов. Мол Ячейка 2010; 39 : 184–195.

    Google ученый

  • Бургильос М.А., Дейерборг Т., Кавана Э., Перссон А., Хаджи Н., Гарсия-Кинтанилья А. и др. .Передача сигналов каспазы контролирует активацию микроглии и нейротоксичность. Природа 2011; 472 : 319–324.

    Google ученый

  • Барут С., Унлу Ю.А., Караоглан А., Тунджемир М., Дагистанлы Ф.К., Озтюрк М. и др. . Нейропротекторное действие z-DEVD.fmk, ингибитора каспазы-3, на травматическое повреждение спинного мозга у крыс. Surg Neurol 2005; 64 : 213–220 обсуждение 220.

    Google ученый

  • Кноблах С.М., Алрой Д. А., Николаева М., Чернак И., Стойка Б.А., Фаден А.И.Ингибитор каспазы z-DEVD-fmk ослабляет кальпаин и некротическую гибель клеток in vitro и после черепно-мозговой травмы. J Cereb Blood Flow Metab 2004; 24 : 1119–1132.

    Google ученый

  • Renolleau S, Fau S, Goyenvalle C, Joly LM, Chauvier D, Jacotot E и др. . Специфический ингибитор каспазы Q-VD-OPh предотвращает неонатальный инсульт у крыс P7: роль пола. J Нейрохим 2007; 100 : 1062–1071.

    Google ученый

  • Эндрес М., Намура С., Симидзу-Сасамата М., Вабер С., Чжан Л., Гомес-Исла Т. и др. . Ослабление отсроченной гибели нейронов после легкой очаговой ишемии у мышей путем ингибирования семейства каспаз. J Cereb Blood Flow Metab 1998; 18 : 238–247.

    Google ученый

  • Хань Б. Х., Сюй Д., Чой Дж., Хан Ю., Ксантоудакис С., Рой С. и др. .Селективный обратимый ингибитор каспазы-3 оказывает нейропротекторное действие и выявляет различные пути гибели клеток после неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга. J Biol Chem 2002; 277 : 30128–30136.

    Google ученый

  • Хань В., Сунь Ю., Ван Х., Чжу С., Бломгрен К. . Отсроченное длительное введение ингибитора каспаз Q-VD-OPh уменьшало повреждение головного мозга, вызванное неонатальной гипоксией-ишемией. Dev Neurosci 2014; 36 : 64–72.

    Google ученый

  • Wolf BB, Goldstein JC, Stennicke HR, Beere H, Amarante-Mendes GP, Salvesen GS и др. . Кальпаин действует независимым от каспазы образом, способствуя событиям, подобным апоптозу, во время активации тромбоцитов. Кровь 1999; 94 : 1683–1692.

    Google ученый

  • Шотте П., Деклерк В., Ван Хаффель С., Ванденабиле П., Бейарт Р. .Неспецифические эффекты метилкетоновых пептидных ингибиторов каспаз. FEBS Lett 1999; 442 : 117–121.

    Google ученый

  • Гарридо К., Галлуцци Л., Брюнет М., Пуч П.Е., Дидело К., Кремер Г. . Механизмы высвобождения цитохрома c из митохондрий. Cell Death Differ 2006; 13 : 1423–1433.

    Google ученый

  • Мондрагон Л., Галлуцци Л., Мухамад С., Орзаез М., Висенсио Дж.М., Витале I и др. .Химический ингибитор Apaf-1 оказывает митохондриопротекторное действие и препятствует контрольной точке повреждения ДНК внутри S-фазы. Апоптоз 2009; 14 : 182–190.

    Google ученый

  • Slee EA, Keogh SA, Martin SJ . Расщепление BID во время апоптоза, вызванного цитотоксическими препаратами и УФ-излучением, происходит ниже точки действия Bcl-2 и катализируется каспазой-3: потенциальная петля обратной связи для усиления связанного с апоптозом высвобождения митохондриального цитохрома с. Cell Death Differ 2000; 7 : 556–565.

    Google ученый

  • Лахани С.А., Масуд А., Куида К., Портер Г.А. младший, Бут С.Дж., Мехал В.З. и др. . Каспазы 3 и 7: ключевые медиаторы митохондриальных событий апоптоза. Наука 2006; 311 : 847–851.

    Google ученый

  • Крыско О., Лав Аэс Т., Бахерт С., Ванденабиле П., Крыско Д. В. .Многоликость DAMP в терапии рака. Cell Death Dis 2013; 4 : e631.

    Google ученый

  • Качмарек А., Ванденабиле П. , Крыско Д.В. Некроптоз: высвобождение молекулярных паттернов, связанных с повреждением, и его физиологическое значение. Иммунитет 2013; 38 : 209–223.

    Google ученый

  • Хоу В., Чжан Ц., Ян З., Чен Р., Зех Иии Х.Дж., Кан Р. и др. .Странные аттракторы: DAMP и аутофагия связывают гибель опухолевых клеток и иммунитет. Cell Death Dis 2013; 4 : e966.

    Google ученый

  • Найт К.Р., Чжан Б., Моррисон В.А., Стюарт А.Г. Ишемия-реперфузия в скелетных мышцах мышей снижается под действием метилового эфира N омега-нитро-L-аргинина и дексаметазона. Eur J Pharmacol 1997; 332 : 273–278.

    Google ученый

  • Кумар С., Аллен Д.А., Кисвич Дж.Е., Патель Н.С., Харвуд С., Маззон Э. и др. .Дексаметазон улучшает состояние при ишемии-реперфузии почек. J Am Soc Nephrol 2009; 20 : 2412–2425.

    Google ученый

  • Zhang W, Xing J, Liu D, Gan X, Gao W, Hei Z . Предварительная обработка дексаметазоном облегчает ишемически-реперфузионное повреждение кишечника. J Surg Res 2013; 185 : 851–860.

    Google ученый

  • Kraft P, Gob E, Schuhmann MK, Gobel K, Deppermann C, Thielmann I и др. .FTY720 облегчает течение острого ишемического инсульта у мышей за счет уменьшения тромбо-воспаления, но не за счет прямой нейропротекции. Ход 2013; 44 : 3202–3210.

    Google ученый

  • Пачер П., Сабо К. Роль поли(АДФ-рибозо)полимеразы 1 (ПАРП-1) в сердечно-сосудистых заболеваниях: терапевтический потенциал ингибиторов ПАРП. Cardiovasc Drug Rev 2007; 25 : 235–260.

    Google ученый

  • дель Мораль Р.М., Гомес-Моралес М., Эрнандес-Кортес П., Агилар Д., Кабальеро Т., Анейрос-Фернандес Дж. и др. .Ингибирование PARP ослабляет гистопатологическое поражение в модели ишемии/реперфузии почек у мышей после длительной холодовой ишемии. Научный мир J 2013; 2013 : 486574.

    Google ученый

  • Ли Х, Клаус Дж.А., Чжан Дж., Сюй З., Киблер К.К., Андраби С.А. и др. . Вклад поли(АДФ-рибоза) полимеразы-1 и -2 в ядерную транслокацию фактора, индуцирующего апоптоз, и повреждение от фокальной церебральной ишемии. Дж Нейрохим 2010; 113 : 1012–1022.

    Google ученый

  • Кертин Н.Дж., Сабо К. Терапевтическое применение ингибиторов PARP: противораковая терапия и не только. Mol Aspects Med 2013; 34 : 1217–1256.

    Google ученый

  • Vanden Berghe T, Vanlangenakker N, Parthoens E, Deckers W, Devos M, Festjens N и др. .Некроптоз, некроз и вторичный некроз сходятся на сходных чертах клеточного распада. Cell Death Differ 2010; 17 : 922–930.

    Google ученый

  • Тан Х.Л., Тан Х.М., Мак К.Х., Ху С., Ван С.С., Вонг К.М. и др. . Выживаемость клеток, повреждение ДНК и онкогенная трансформация после временного и обратимого апоптотического ответа. Мол Биол Селл 2012; 23 : 2240–2252.

    Google ученый

  • Танг Х.Л., Танг Х.М., Хардвик Дж.М., Фунг М.С.Стратегии отслеживания анастаза, феномена выживания клеток, который обращает вспять апоптоз. J Vis Exp 2014; 2014 : e51964.

    Google ученый

  • Чжу Д. , Карденас М.Е., Хейтман Дж. Мутанты кальциневрина делают Т-лимфоциты устойчивыми к циклоспорину А. Mol Pharmacol 1996; 50 : 506–511.

    Google ученый

  • Фруман Д.А., Клее С.Б., Бирер Б.Е., Буракофф С.Дж.Активность кальциневринфосфатазы в Т-лимфоцитах ингибируется FK 506 и циклоспорином А. Proc Natl Acad Sci USA 1992; 89 : 3686–3690.

    Google ученый

  • Гомеш Л.С., Ди Бенедетто Г., Скоррано Л. . Во время аутофагии митохондрии удлиняются, избавляются от деградации и поддерживают жизнеспособность клеток. Nat Cell Biol 2011; 13 : 589–598.

    Google ученый

  • Брукс П.С., Юн Ю., Роботэм Дж.Л., Андерс М.В., Шеу С.С.Кальций, АТФ и АФК: митохондриальный треугольник любви и ненависти. Am J Physiol Cell Physiol 2004; 287 : C817–C833.

    Google ученый

  • Zimmermann KC, Ricci JE, Droin NM, Green DR . Роль ARK в стресс-индуцированном апоптозе в клетках Drosophila . J Cell Biol 2002; 156 : 1077–1087.

    Google ученый

  • Канука Х., Савамото К., Инохара Н., Мацуно К., Окано Х., Миура М. .Контроль пути гибели клеток с помощью Dapaf-1, активатора каспазы, связанного с Drosophila Apaf-1/CED-4. Мол Ячейка 1999; 4 : 757–769.

    Google ученый

  • Сюэ Д., Хорвиц Х.Р. Ингибирование протеазы клеточной гибели CED-3 Caenorhabditis elegans сайтом расщепления CED-3 в белке р35 бакуловируса. Природа 1995; 377 : 248–251.

    Google ученый

  • Даиш Т. Дж., Миллс К., Кумар С. .Каспаза DRONC дрозофилы необходима для специфических путей гибели клеток в процессе развития и апоптоза, вызванного стрессом. Dev Cell 2004; 7 : 909–915.

    Google ученый

  • Fraser AG, McCarthy NJ, Evan GI . drICE является важной каспазой, необходимой для апоптотической активности в клетках Drosophila . EMBO J 1997; 16 : 6192–6199.

    Google ученый

  • Сонг З., МакКолл К., Стеллер Х.DCP-1, протеаза гибели клеток дрозофилы , необходимая для развития. Наука 1997; 275 : 536–540.

    Google ученый

  • Юань Дж., Шахам С., Леду С., Эллис Х.М., Хорвиц Х.Р. Ген ced-3 гибели клеток C. elegans кодирует белок, сходный с бета-превращающим ферментом интерлейкин-1 млекопитающих. Сотовый 1993; 75 : 641–652.

    Google ученый

  • Фан Т.Дж., Хань Л.Х., Конг Р.С., Лян Дж.Протеазы семейства каспаз и апоптоз. Acta Biochim Biophys Sin (Шанхай) 2005; 37 : 719–727.

    Google ученый

  • Мартин С.Дж., Генри К.М., Каллен С.П. Взгляд на каспазы млекопитающих как на положительные и отрицательные регуляторы воспаления. Мол Ячейка 2012; 46 : 387–397.

    Google ученый

  • ИЖМС | Бесплатный полнотекстовый | Роль кишечной микробиоты и взаимодействия кишечника и головного мозга при отдельных заболеваниях центральной нервной системы

    Последние данные свидетельствуют о том, что нейровоспаление может быть патогенным фактором при некоторых нейродегенеративных расстройствах.При нейровоспалительном состоянии активация микроглии и высвобождение провоспалительных белков, таких как TNF-α, IL-6 или MCP-1, а также реактивных форм кислорода глиальными клетками и резидентными макрофагами может привести к хроническому нейровоспалению. 20,59]. Поскольку считается, что микробиота кишечника участвует в различных патогенных путях, растет число исследований, связывающих изменения в здоровом микробиоме с развитием ряда неврологических заболеваний, в том числе с нейродегенеративной этиологией, а также с некоторыми нервно-психическими расстройствами. 3,60,61].Точно так же снижение разнообразия микробиоты на протяжении всей жизни может быть связано с нейродегенерацией [62]. Хотя потеря целостности эпителиальных клеток кишечника и хроническое воспаление, по-видимому, являются основными последствиями изменений в микробиоте кишечника, нейровоспаление, а также нейродегенеративные и нейропсихиатрические расстройства также могут быть результат этих изменений. Важность здоровой кишечной микробиоты и ее разнообразного состава для нормальной работы мозга была подтверждена в исследованиях на моделях грызунов [63].Было продемонстрировано, что присутствие бактерий Lactobacillus оказывает положительное влияние на мозг крыс с экспериментальным реперфузионным повреждением при ишемии головного мозга за счет ингибирования апоптоза нервных клеток и уменьшения окислительного стресса за счет подавления сигнального пути TLR4/NF-kB. [63]. Как описано в предыдущих разделах, ряд факторов, в том числе диета, стресс, инфекции и использование антибиотиков, могут привести к дисбактериозу кишечной микробиоты. Связь между изменениями в кишечнике и расстройствами ЦНС показана на рисунке 2 с дальнейшим описанием в последующих разделах.
    4.1. Болезнь Альцгеймера
    Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием. БА является прогрессирующим заболеванием, первые клинические симптомы которого появляются спустя десятилетия после начала патологических изменений в головном мозге, что делает наиболее пораженной возрастной группой лиц пожилого возраста. Отличительными признаками заболевания являются прогрессирующее накопление бляшек бета-амилоида (Aβ), образующихся после расщепления белка-предшественника амилоида (APP), в головном мозге и нейрофибриллярных клубков (NFT), которые состоят из гиперфосфорилированного тау-белка [64].Этиология БА до конца не выяснена, но на патогенез заболевания влияет ряд факторов. Предлагаемая гипотеза о происхождении БА включает постепенное накопление Aβ в мозгу при БА с последующим прогрессивным отложением тау-белка. Другая гипотеза предполагает роль растворимых олигомеров Aβ и/или тау-белка как наиболее вредных факторов, влияющих на ткани головного мозга [65,66]. Кроме того, также предполагалось участие иммунной системы в патогенезе БА.Нерастворимые отложения Aβ могут быть распознаны иммунной системой как чужеродный материал, запускающий воспалительный каскад, который приводит к повреждению нейронов. Амилоидные бляшки и NFT вызывают воспаление в головном мозге, в первую очередь при активации микроглии и астроцитов. Гипотеза нейровоспаления в патогенезе AD связана с определенными изменениями микробиоты кишечника. Нейровоспалительные процессы возникают при продолжающемся системном воспалении, которое может еще больше усилить нейровоспаление [20,67,68].Кроме того, недавно было высказано предположение, что БА инициируется в кишечнике, а не в головном мозге, откуда впоследствии переходит в головной мозг. Гипотеза была подтверждена в исследовании Sun et al., в котором олигомеры Aβ 1–42 вводили в стенку желудочно-кишечного тракта мышей. Первоначально олигомеры Aβ 1–42 интернализовались в энтеральные холинергические нейроны, но через год наблюдения перемещенный амилоид был обнаружен в головном мозге грызунов, у которых наблюдалась дисфункция желудочно-кишечного тракта и когнитивный дефицит [69].Полученные данные подтвердили, что внутрижелудочные олигомеры Aβ 1–42 могут нарушать не только кишечную функцию, но и индуцировать БА в исследуемой модели БА на животных. Более того, поскольку Aβ с периферии может вносить вклад в нагрузку Aβ в головной мозг, эти результаты могут подтверждать гипотезу о том, что Aβ обладает прионоподобными свойствами [70]. Кроме того, открытие миграции амилоида может доказать связь между кишечником и нейровоспалением при БА. Недавние данные также связывают изменения микробиоты кишечника с БА [71].Изменения в типах Bacteroidetes и Firmicutes, не связанные с возрастом, были продемонстрированы на моделях AD у мышей [72,73,74]. Результаты, полученные на животных моделях, также были подтверждены в исследованиях на людях с использованием методов секвенирования генов. Образцы фекалий человека показали аналогичные результаты с изменениями в микробиоме, включая снижение Firmicutes и Bifidobacterium, но увеличение Bacteroidetes у пациентов с AD [75]. Другое исследование, проведенное среди пациентов с когнитивными нарушениями и амилоидозом головного мозга, выявило повышенное количество Escherichia/Shigella, известных как провоспалительные бактерии, с одновременным снижением количества противовоспалительных Eubacterium rectal по сравнению со здоровым контролем и людьми без амилоидоза при ПЭТ-визуализации.Кроме того, у этих пациентов была обнаружена положительная корреляция между повышенным уровнем провоспалительных цитокинов в крови, таких как IL-1β и CXCL2, и компонентом воспалительного комплекса NLR семейства пириновых доменов, содержащим 3 (NLRP3), и обилием Escherichia. /Шигелла [75,76]. Когда в исследовании Vogt et al. были исследованы уровни различных биомаркеров БА в спинномозговой жидкости, была выявлена ​​значительная взаимосвязь между концентрациями YKL-40 и повышенным содержанием Bacteroides и снижением присутствия Turicibacter [75].Связь между кишечником и мозгом при БА также была подтверждена в исследованиях, изучающих перенос здоровой микробиоты от мышей дикого типа к мышиным моделям БА. Нормализация кишечного микробиома привела к уменьшению образования бляшек Aβ и нейрофибриллярных клубков, снижению глиальной реактивности и улучшению когнитивных функций [77]. Более того, результаты исследования согласуются с исследованиями на людях, показывающими, что трансплантация здоровой микробиоты пациентам с БА, страдающим инфекцией Clostridium difficile, приводила к улучшению когнитивной функции, о чем свидетельствует оценка Mini-Mental State Exam (MMSE) [78,79]. ].С другой стороны, было обнаружено, что патологические изменения в составе микробиоты, например, снижение количества бифидобактерий и чрезмерный рост Clostridium difficile, могут стимулировать сдвиг экспрессии провоспалительных молекул [3,18]. Интересно, что на поверхности бактериальных клеток также был идентифицирован специфический вид амилоида. Первые открытия этого белка были описаны в Escherichia coli curli, белковых компонентах бактериальных внеклеточных волокон [80]. Аналогичные способности продуцировать бактериальные амилоиды были обнаружены у других видов, таких как Staphylococcus, Streptococcus, Salmonella и Klebsiella.Бактериальный амилоид играет важную роль в создании микробной биопленки, которая предотвращает уничтожение кишечных бактерий [81]. Хотя первичные структуры амилоидов бактерий и ЦНС не похожи, их третичные структуры обнаруживают значительное сходство [82]. В результате считается, что присутствие бактериального амилоида в кишечнике влияет на иммунную систему, усиливая реакцию на образование нейрональных амилоидов [81]. Зная, что бактериальные амилоиды могут преодолевать физиологические барьеры, было высказано предположение, что они способствуют развитию БА [83].Липополисахарид (ЛПС), известный своими провоспалительными свойствами, присутствует в мембранах грамотрицательных бактерий, таких как Bacteroides. Было доказано, что ЛПС способен вызывать воспаление и может опосредовать высвобождение многих провоспалительных цитокинов через Toll-подобный рецептор-4 (TLR-4) [84]. Этот рецептор способствует активации микроглии на самых ранних стадиях отложения Aβ в головном мозге, что было продемонстрировано на моделях БА у мышей с делецией TLR-4, демонстрирующих усиленный амилоидоз [85].Другое исследование бактериального LPS на грызунах показало, что после внутрибрюшинной инъекции LPS у мышей наблюдались повышенные уровни Aβ 1-42 в гиппокампе с одновременными когнитивными дефектами [86]. Важность этого бактериального эндотоксина для образования амилоидных фибрилл была подтверждена экспериментами in vitro, которые продемонстрировали, что LPS из Escherichia coli может усиливать организацию Aβ в компактных фибриллах. Эти результаты подтверждают, что ЛПС является ключевым фактором в кинетике фибриллогенеза Aβ [87].Кроме того, в образцах мозга, полученных от пациентов с БА, которые были локализованы вместе с бляшками Аβ, наблюдалось значительное увеличение уровней ЛПС, что позволяет предположить, что эта бактериальная молекула обладает способностью проходить через физиологические барьеры в мозг [88,89]. . Следовательно, в плазме больных БА были обнаружены повышенные уровни ЛПС [90]. Этот вывод согласуется с вышеупомянутой гипотезой о «синдроме повышенной кишечной проницаемости» и потере целостности кишечного и ГЭБ-барьеров с возрастом, что способствует нейровоспалению.Кроме того, зная, что Bifidobacterium и Lactobacillus оказывают благотворное влияние на уровни ЛПС и целостность барьера, снижение численности этих бактерий может играть значительную роль в развитии БА [91].
    4.2. Болезнь Паркинсона
    Болезнь Паркинсона является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием [92], которое также может быть связано с нарушениями оси мозг-кишечник-микробиота. БП — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся как моторными, так и немоторными проявлениями.В основном это происходит у мужчин и женщин старше 40 лет, и его частота увеличивается с возрастом [93,94]. Тремор, брадикинезия и постуральная неустойчивость являются первичными двигательными симптомами, в то время как снижение когнитивных функций, нарушения сна, депрессия и тревога являются основными немоторными симптомами [95]. Причины БП включают ухудшение состояния дофаминергических нейронов в экстрапирамидном тракте среднего мозга, которое, как считается, отвечает за моторную дисфункцию [96]. Гистопатологическим признаком БП является наличие неправильно уложенного, нерастворимого α-синуклеина, который может агрегировать в тельца Леви в нейронах, вызывая таким образом нейродегенерацию [97].Подобно БА, нейровоспаление также играет роль в патофизиологии БП, что проявляется в микроглиозе и астроглиозе [98]. Немоторные симптомы, связанные с пищеварительной системой, особенно распространены у пациентов с БП. Гиперсаливация, возникающая в результате нарушения глотания, и запоры, обусловленные изменением моторики, являются наиболее частыми нарушениями функции желудочно-кишечного тракта [99]. Эти наблюдения подтверждают гипотезу о том, что БП может возникать в кишечнике. Кроме того, запор может быть связан с дегенерацией энтеральной нервной системы, вызванной агрегацией альфа-синуклеина, повышенной проницаемостью кишечника и местным воспалением [100]. Также было замечено, что существуют тесные связи между изменениями перистальтики кишечника, которые могут предшествовать неврологическим проявлениям заболевания на несколько лет, и последующим диагнозом БП. Было продемонстрировано, что запор значительно увеличивает риск развития БП [101, 102]. Было высказано предположение, что нарушение кишечной микробиоты, отвечающее за перистальтику кишечника, повышенную проницаемость и хроническое местное воспаление, можно считать важным фактором патофизиологии БП.Поскольку дисфункция желудочно-кишечной системы является характерным признаком БП, также изучался состав кишечной микробиоты у пациентов с БП. Было показано, что у пациентов, страдающих БП, повышено содержание Enterobacteriaceae, что положительно коррелирует с постуральной нестабильностью [103]. Напротив, другое исследование показало, что некоторые семейства здоровых бактерий, таких как Prevotellaceae и Lachnospiraceae, были уменьшены в образцах фекалий у пациентов с БП [104].Известно, что Prevotellaceae участвует в производстве муцинов, которые играют решающую роль в поддержании проницаемости кишечника. Таким образом, их уменьшенное присутствие может быть связано с «синдромом повышенной кишечной проницаемости» [105]. Lachnospiraceae, такие как Blautia, Coprococcus и Roseburia, участвуют в производстве SCFAs, которые известны своими противовоспалительными и защитными свойствами для кишечника, что также может способствовать изменению проницаемости [104,106]. Интересно, что исследования на животных моделях БП продемонстрировали связь между двигательным дефицитом, нейровоспалением и микробиотой кишечника.Модели БП на мышах показали нарушение микробиоты кишечника со сниженным присутствием Firmicutes и Clostridiales и повышенным содержанием Proteobacteria и Enterobacteriales. Экспериментальная трансплантация фекальной микробиоты не только улучшила состав микробиоты и снизила концентрацию SCFAs в фекалиях мышей, но также уменьшила активацию микроглии и астроцитов в их мозге [107]. Недавнее исследование показало, что введение стерильным мышам выбранных микробных метаболитов приводило к нейровоспалению и обнаруживаемым физическим симптомам, подобным БП [108]. Следовательно, трансплантация микробиоты от здоровых людей мышам со сверхэкспрессией α-синуклеина приводила к уменьшению двигательных нарушений по сравнению с животными, получавшими микробиоту от больных БП [108]. Кроме того, недавнее исследование, проведенное на старых крысах с агрегированным α-синуклеином в подслизистом сплетении кишечника, которые подвергались воздействию трансгенных E. coli, продуцирующих бактериальные амилоиды, показало значительную реакцию на бактериальные курли. Показано, что продукция α-синуклеина в кишечнике и его накопление в головном мозге у исследованных грызунов усиливаются, что в дальнейшем способствует микроглиозу и астроглиозу.Кроме того, в мозге крыс выявлена ​​повышенная экспрессия TLR-2, TNF-α и IL-6, что может свидетельствовать о том, что продуцируемые бактериями амилоиды провоцируют агрегацию α-синуклеина и, как следствие, врожденный ответ иммунной системы [109,110]. . Другой микробный метаболит, ЛПС, может быть решающим фактором в патофизиологии БП, подобно БА. Индуцированное ЛПС воспаление в моделях БП на грызунах активирует микроглию, что приводит к повреждению и потере дофаминергических нейронов [99, 111]. Следует отметить, что большое количество пациентов с БП инфицировано Helicobacter pylori.В течение ряда лет наличие язвы желудка, вызванной H. pylori, связывали с болезнью Паркинсона [112]. С другой стороны, эти бактерии также известны тем, что они нарушают всасывание леводопы, ключевого препарата в лечении двигательных аспектов БП [113]. Показано, что коморбидность БП и инфекции H. pylori связана с более тяжелыми проявлениями БП и более выраженными нарушениями двигательной функции [114]. Интересно, что наличие инфекции H. pylori также может увеличить частоту БП [112, 115].
    4.3. Рассеянный склероз
    В отличие от БА и БП, рассеянный склероз (РС) представляет собой заболевание, поражающее в основном молодых людей, особенно женщин [116]. Это демиелинизирующее заболевание ЦНС с воспалительным компонентом. РС характеризуется хроническим воспалением как в белом, так и в сером веществе головного и спинного мозга, что вызывает разрушение миелина, покрывающего нейроны [117]. Хотя механизмы, лежащие в основе РС, до конца не изучены, постулируется, что нарушение работы иммунной системы является наиболее вероятной причиной заболевания [118].Помимо хронического воспаления, наблюдалась измененная селективность ГЭБ в головном мозге с рассеянным склерозом. Это состояние облегчает миграцию иммунных клеток (преимущественно Т-клеток) в нервную систему и проникновение в головной мозг. После проникновения в ЦНС Т-клетки начинают распознавать миелин как триггер иммунной системы, что вызывает усиление воспаления и приводит к демиелинизации [117, 119]. Патофизиология РС также может быть связана с генетическими факторами и факторами окружающей среды [120]. Установленными и наиболее часто описываемыми причинами являются ожирение в раннем возрасте [121], снижение уровня витамина D в крови и недостаточное воздействие солнечного света [122], а также курение [123].Все эти аспекты также могут косвенно влиять на микробиоту кишечника. Поскольку микробы могут контролировать иммунитет, регулируя Т-клетки, кишечная микробиота привлекла внимание как важный фактор патологии РС. Было продемонстрировано, что существуют значительные различия между образцами стула пациентов с рассеянным склерозом и здоровых людей. Образцы MS выявили сниженные уровни таксонов Bacteroidetes, Clostridium, Fecalibacterium и Prevotella (последний продуцирует пропионат, который является SCFA) [124,125,126].Кроме того, при различных типах РС наблюдается повышенное количество Methanobrevibacter и Akkermansia muciniphila [127]. Кроме того, трансплантация микробиоты от больных РС стерильным мышам приводила к усилению экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ), животному типу демиелинизирующих заболеваний, в отличие от стерильных мышей, получавших здоровую микробиоту [128]. Эти результаты предполагают потенциальное участие микробиоты в развитии РС и ее влияние на прогрессирование заболевания.Было обнаружено, что различные метаболиты, продуцируемые комменсальными клостридиями, такие как бутират, пропионат и ацетат SCFA, могут по-разному индуцировать Т-регуляторные клетки, влияя на баланс между про- и противовоспалительными клетками у пациентов с РС [129]. Более того, исследования среди пациентов с рассеянным склерозом, получавших витамин D, выявили измененный состав кишечной микробиоты с повышенным уровнем Faecalibacterium, противовоспалительных бактерий, продуцирующих бутират [125]. Эти результаты могут также подтвердить положительное влияние добавок витамина D на пациентов с рассеянным склерозом.
    4.4. Большое депрессивное расстройство
    Большое депрессивное расстройство (БДР) — это психическое расстройство, которое является одной из ведущих причин инвалидности, заболеваемости и смертности в развитых странах. В 2017 г. более 264 миллионов человек во всем мире страдали БДР [130]. Основные симптомы БДР включают плохое настроение, трудности с концентрацией внимания, утомляемость, изменение аппетита, проблемы с пищеварением и сном. Для правильного диагноза симптомы должны присутствовать непрерывно в течение как минимум 2-недельного периода [131].Патофизиология БДР до конца не изучена. Однако предполагается, что дефицит моноаминовых нейротрансмиттеров, таких как серотонин, норадреналин и дофамин, может быть ключевой причиной расстройства [132]. Другой причиной заболевания может быть системное воспаление с повышенным уровнем цитокинов в крови, что также свидетельствует о том, что депрессия является системным заболеванием. Системное воспаление также приводит к нейровоспалению и активации микроглии и астроцитов, способствуя развитию БДР, влияя на поведение и эмоции [133,134,135,136].Как описано ранее, кишечник и мозг взаимодействуют двунаправленно, и взаимодействие между этими органами важно для развития ЦНС. Кроме того, кишечная микробиота оказывает значительное влияние на ЦНС и может действовать как посредник в коммуникации между кишечником и мозгом. Исследования на стерильных мышах показывают, что изменения в кишечных микробах могут способствовать тревожному поведению у этих животных, эффекты которого сохраняются после колонизации нормальной кишечной микробиотой [137].Взаимодействие между кишечником и мозгом имеет важное значение для развития систем стресса в ЦНС с возможным критическим временным окном, после которого восстановление микробиоты может быть не в состоянии нормализовать поведенческий фенотип. Другое исследование, в котором микробиота от пациентов с депрессией была перенесена на крыс, выявило усиленное депрессивное поведение у этих животных с нарушенным метаболизмом триптофана [138]. Существующая совокупность знаний о микробиоте кишечника и молекулах, высвобождаемых микробиотой, рассматривают нарушения оси кишечник-мозг как новый аспект патологии БДР.Некоторые исследования показали, что состав кишечной микробиоты у пациентов с депрессией был значительно изменен по сравнению со здоровыми людьми. У пациентов с БДР было повышенное количество Bacteroidetes и Proteobacteria с уменьшением Firmicutes, Bifidobacterium и Lactobacillus [139, 140, 141]. Аналогичные результаты были получены в исследованиях на животных с повышенной долей Bacteroidetes и пониженной долей Firmicutes в различных моделях депрессии [142, 143, 144]. Более того, было установлено, что присутствие Coprococcus, вида бактерий, продуцирующих полезный SCFAs, бутират, в кишечнике пациента, связано с показателями более высокого качества жизни, такими как воспринимаемое состояние здоровья, физическое функционирование, жизненная сила, эмоциональное благополучие и социальное функционирование. Интересно, что у пациентов с БДР было обнаружено пониженное содержание Coprococcus [145]. Недавний метаанализ продемонстрировал снижение показателей депрессии у пациентов с БДР после восстановления микробиоты пробиотиками, что также подтверждает существенную связь между депрессией и микробиотой кишечника [146].
    4.5. Расстройство аутистического спектра
    Расстройство аутистического спектра (РАС) — это нарушение развития нервной системы, характеризующееся нарушениями коммуникации и социальных взаимодействий, повторяющимся и стереотипным поведением и ограниченными интересами [147].Его обычно диагностируют у младенцев, в основном у мальчиков, в возрасте от 1 до 2 лет [148]. Однако, поскольку РАС состоит из широкого спектра состояний, его можно диагностировать в более позднем возрасте, в том числе и у взрослых [149]. Хотя точная причина РАС до конца не изучена и очень сложна, она связана с генетическими и экологическими факторами [150]. Помимо психологических аспектов, у пациентов с РАС проявляются желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея и/или запор, боль [151]. Признавая связь между кишечником и мозгом, исследователи начали исследовать микробиоту пациентов с РАС.Было продемонстрировано, что у людей, страдающих РАС, наблюдается повышенное количество видов Clostridium и Lactobacillus [152,153]. Кроме того, в кишечнике доминируют Bacteroidetes при одновременном снижении количества Firmicutes [154]. Другое исследование выявило снижение уровня полезных видов Prevotella и Coprococcus в кишечной микрофлоре детей, страдающих аутизмом, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы [155]. Аналогичные результаты были получены в исследованиях на животных. Было продемонстрировано, что модель аутизма у крыс с вальпроевой кислотой демонстрирует изменения в разнообразии и количестве видов и имеет состав кишечных бактерий, аналогичный тем, которые наблюдаются при аутизме человека [156].Кроме того, у взрослых пациентов с аутизмом наблюдалось значительно повышенное содержание в сыворотке бактериального ЛПС, а также ИЛ-1бета и ИЛ-6, биомаркеров воспаления, по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Более того, эти результаты обратно коррелировали с показателями социализации [157]. Эти данные подтверждают роль микробиоты в РАС. Однако значение низкосортной эндотоксемии в патофизиологии аутизма требует дальнейшего изучения. Важно отметить, что воздействие внутриутробного воспаления, вызванного нарушениями микробиоты кишечника матери, может увеличить вероятность возникновения РАС у детей.Это было подтверждено в исследованиях на моделях мышей, которые показывают, что изменения в микробиоме материнского кишечника способствуют аномалиям развития нервной системы у потомства мышей [158].

    Аберрантный сплайсинг Bcl-x при раке: от молекулярного механизма к терапевтической модуляции | Журнал экспериментальных и клинических исследований рака

  • Pistritto G, Trisciuoglio D, Ceci C, Garufi A, D’orazi G. Апоптоз как противораковый механизм: функция и дисфункция его модуляторов и целевые терапевтические стратегии.Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2016; 8: 603–19.

    КАС Статья Google ученый

  • Boise LH, González-García M, Postema CE, Ding L, Lindsten T, Turka LA, et al. bcl-x, родственный bcl-2 ген, который функционирует как доминирующий регулятор апоптотической гибели клеток. Клетка. 1993; 74: 597–608.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли М., Ван Д., Хе Дж., Чен Л., Ли Х.Bcl-X(L): многофункциональный антиапоптотический белок. Фармакол рез. 2020;151:104547.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Кейтель У., Шил А., Томале Дж., Халпапе Р., Каульфус С., Шил С. и др. Bcl-xL опосредует терапевтическую устойчивость субпопуляции клеток мезенхимального рака молочной железы. Онкотаргет. 2014;5:11778–91.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Робертс Т.С., Лангер Р., Вуд М.Дж.А. Достижения в области доставки лекарств на основе олигонуклеотидов. Nat Rev Drug Discov. 2020: 1–22.

  • Иримия М., Бленкоу Б.Дж. Альтернативный сплайсинг: декодирование обширного регуляторного уровня.Curr Opin Cell Biol. 2012; 24:323–32.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Пан К., Шай О., Ли Л.Дж., Фрей Б.Дж., Бленкоу Б.Дж. Глубокое исследование сложности альтернативного сплайсинга в транскриптоме человека с помощью высокопроизводительного секвенирования. Нат Жене. 2008;40:1413–5.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Валь М.С., Уилл К.Л., Люрманн Р.Сплайсосома: принципы проектирования динамической машины RNP. Клетка. 2009; 136: 701–18.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли С.К., Абдель-Вахаб О. Терапевтическое воздействие на сплайсинг при раке. Нат Мед. 2016; 22: 976–86.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Bonnal SC, López-Oreja I, Valcárcel J.Роли и механизмы альтернативного сплайсинга при раке – последствия для лечения. Nat Rev Clin Oncol. 2020; 17: 457–74.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ян XF, Вебер Г.Ф., Кантор Х.Новая изоформа Bcl-x, связанная с рецептором Т-клеток, регулирует апоптоз в Т-клетках. Иммунитет. 1997; 7: 629–39.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Фэнг В., Ривард Дж.Дж., Мюллер Д.Л., Беренс Т.В. Клонирование и молекулярная характеристика мышиного bcl-x в В- и Т-лимфоцитах. Дж Иммунол. 1994; 153:4388–98.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хоссини А.М., Гейлен К.С., Фекер Л.Ф., Даниэль П.Т., Эберле Дж.Новый продукт сплайсинга Bcl-x, Bcl-xAK, запускает апоптоз в клетках меланомы человека без домена Bh4. Онкоген. 2006;25:2160–9.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Schmitt E, Paquet C, Beauchemin M, Bertrand R. Bcl-xES, антиапоптотический белок, содержащий Bh5 и Bh3, задерживает образование олигомера Bax и связывает Apaf-1, блокируя активацию прокаспазы-9. Онкоген. 2004; 23:3915–31.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Бан Дж., Экхарт Л., Венингер В., Милднер М., Чахлер Э.Идентификация кДНК человека, кодирующей новую изоформу Bcl-x. Biochem Biophys Res Commun. 1998; 248:147–52.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Нафтельберг С., Шор И.Е., Аст Г., Корнблихтт А.Р. Регуляция альтернативного сплайсинга посредством соединения с транскрипцией и структурой хроматина. Анну Рев Биохим. 2015; 84: 165–98.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Шкрета Л., Мишель Л., Тутан Дж., Тремблей М.Л., Шабо Б.Путь ответа на повреждение ДНК регулирует альтернативный сплайсинг медиатора апоптоза Bcl-x. Дж. Биол. Хим. 2011; 286:331–40.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Revil T, Pelletier J, Toutant J, Cloutier A, Chabot B. Гетерогенный ядерный рибонуклеопротеин K подавляет продукцию проапоптотической изоформы сплайсинга Bcl-xS. Дж. Биол. Хим. 2009; 284:21458–67.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Клотье П., Тутан Дж., Шкрета Л., Гекджян С., Ревиль Т., Шабо Б.Антагонистические эффекты белка SRp30c и скрытых 5′-сайтов сплайсинга на альтернативный сплайсинг регулятора апоптоза Bcl-x. Дж. Биол. Хим. 2008; 283:21315–24.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Garneau D, Revil T, Fisette JF, Chabot B. Белки гетерогенного ядерного рибонуклеопротеина F/H модулируют альтернативный сплайсинг медиатора апоптоза Bcl-x. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:22641–50.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Массиелло А., Салас А., Пинкерман Р.Л., Родди П., Россер Дж.Р., Чалфант К.Э. Идентификация двух цис-элементов РНК, которые регулируют выбор 5′-сайта сплайсинга пре-мРНК Bcl-x в ответ на церамид. Дж. Биол. Хим. 2004; 279:15799–804.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Li CY, Chu JY, Yu JK, Huang XQ, Liu XJ, Shi L, et al.Регуляция альтернативного сплайсинга Bcl-x с помощью IL-6, GM-CSF и TPA. Сотовый рез. 2004; 14: 473–9.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Stevens M, Oltean S. Модуляция функции гена апоптоза Bcl-x посредством альтернативного сплайсинга. Фронт Жене. 2019;10:804.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Paronetto MP, Achsel T, Massiello A, Chalfant CE, Sette C.РНК-связывающий белок Sam68 модулирует альтернативный сплайсинг Bcl-x. Джей Селл Биол. 2007; 176: 929–39.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Кендзьерска Х., Пекелко-Витковска А. Факторы сплайсинга семейств SR и hnRNP как регуляторы апоптоза при раке. Рак Летт. 2017; 396:53–65.

    ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • Cloutier A, Shkreta L, Toutant J, Durand M, Thibault P, Chabot B. hnRNP A1/A2 и Sam68 сотрудничают с SRSF10 для контроля реакции альтернативного сплайсинга на опосредованное оксалиплатином повреждение ДНК.Научный доклад 2018; 8: 2206.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Мерджанова Г., Эдмонд В., Де Серанно С., Ван ден Брук А., Коркос Л., Брамбилла С. и др. E2F1 контролирует альтернативный паттерн сплайсинга генов, участвующих в апоптозе, путем активации фактора сплайсинга SC35. Смерть клеток 2008; 15:1815–23.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Bielli P, Busà R, Di Stasi SM, Munoz MJ, Botti F, Kornblihtt AR, et al.Фактор транскрипции FBI-1 ингибирует SAM68-опосредованный альтернативный сплайсинг и апоптоз BCL-X. EMBO Rep. 2014; 15:419–27.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Монтес М., Клотье А., Санчес-Эрнандес Н., Мишель Л., Лемье Б., Бланшетт М. и др. TCERG1 регулирует альтернативный сплайсинг гена Bcl-x, модулируя скорость транскрипции РНК-полимеразы II. Мол Селл Биол. 2012;32:751–62.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Du J, Wang Q, Ziegler SF, Zhou B. FOXP3 взаимодействует с hnRNPF для модуляции альтернативного сплайсинга пре-мРНК. Дж. Биол. Хим. 2018; 293:10235–44.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Цао X, Литтлджон Дж., Родарте С., Чжан Л., Мартино Б., Раско П. и др.Повышающая регуляция Bcl-xl фактором роста гепатоцитов в клетках мезотелиомы человека включает транскрипционные факторы ETS. Ам Джей Патол. 2009; 175:2207–16.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Naro C, Barbagallo F, Chieffi P, Bourgeois CF, Paronetto MP, Sette C. Центросомальная киназа NEK2 представляет собой новую киназу фактора сплайсинга, участвующую в выживании клеток. Нуклеиновые Кислоты Res. 2014;42:3218–27.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Шкрета Л., Тутан Дж., Дюран М., Мэнли Дж.Л., Шабо Б.SRSF10 связывает повреждение ДНК с альтернативным сплайсингом транскриптов, кодирующих апоптоз, контроль клеточного цикла и факторы репарации ДНК. Cell Rep. 2016; 17:1990–2003.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Chen ZY, Cai L, Zhu J, Chen M, Chen J, Li ZH и др. Fyn требует, чтобы HnRNPA2B1 и Sam68 синергетически регулировали апоптоз при раке поджелудочной железы. Канцерогенез. 2011;32:1419–26.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ван Ю, Чен Д, Цянь Х, Цай Ю С, Шао С, Лю К и др.Фактор сплайсинга RBM4 контролирует апоптоз, пролиферацию и миграцию, подавляя прогрессирование опухоли. Раковая клетка. 2014; 26: 374–89.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Иноуэ А., Ямамото Н., Кимура М., Нисио К., Ямане Х., Накадзима К. RBM10 регулирует альтернативный сплайсинг. ФЭБС лат. 2014; 588: 942–7.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Zhou A, Ou AC, Cho A, Benz EJ Jr, Huang SC. Новый фактор сплайсинга RBM25 модулирует выбор 5′-сайта сплайсинга пре-мРНК Bcl-x. Мол Селл Биол. 2008; 28: 5924–36.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Massiello A, Roesser JR, Chalfant CE.SAP155 связывается с цис-элементом 1 РНК, чувствительной к церамидам, и регулирует выбор альтернативного 5′-сайта сплайсинга пре-мРНК Bcl-x. Фасеб Дж. 2006; 20:1680–2.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Шульц Дж. К., Ву Н., Шульц М. Д., Мба М. У., Шапиро Б. А., Чалфант К. Э.Протоонкоген PKCι регулирует альтернативный сплайсинг пре-мРНК Bcl-x. Мол Рак Рез. 2012;10:660–9.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Вуйян М.И., Пак М.Л., Парк М.А., Томас Д., Лаковски Т.М., Чалфант К.Е. и др. PRMT2 взаимодействует с факторами сплайсинга и регулирует альтернативный сплайсинг BCL-X. Дж Биохим. 2017; 162:17–25.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Велдон С., Даканай Дж. Г., Гокхале В., Боддупалли П.В.Л., Бем-Ансмант И., Берли Г.А. и др.Специфические лиганды G-квадруплекса модулируют альтернативный сплайсинг Bcl-X. Нуклеиновые Кислоты Res. 2018;46:886–96.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Велдон С., Бем-Ансмант И., Херли Л.Х., Берли Г.А., Бранлант С., Эперон И.С. и др. Идентификация G-квадруплексов в длинных функциональных РНК с использованием 7-деазагуаниновой РНК. Nat Chem Biol. 2017;13:18–20.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Мишель Л., Клотье А., Тутан Дж., Шкрета Л., Тибо П., Дюран М., Гарно Д., Гендрон Д., Лапуант Э., Кутюр С. и др.Белки, связанные с комплексом соединения экзонов, также контролируют альтернативный сплайсинг регуляторов апоптоза. Мол Селл Биол. 2012;32(5):954–67.

  • Zhu LY, Zhu YR, Dai DJ, Wang X, Jin HC. Эпигенетическая регуляция альтернативного сплайсинга. Am J Рак Res. 2018;8:2346–58.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лев Маор Г., Йеарим А., Аст Г. Альтернативная роль метилирования ДНК в регуляции сплайсинга.Тенденции Жене. 2015; 31: 274–80.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Хан Д.Х., Гонсалес С., Тейлор Н., Хамедани М.К., Лейг Э., Дэви Дж.Р. Динамическое ацетилирование гистонов нуклеосомы h4K4me3 регулирует сплайсинг пре-мРНК MCL1. J Cell Physiol. 2016; 231:2196–204.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Chen XY, Zhang J, Zhu JS.Роль метилирования m(6)A РНК в раке человека. Мол Рак. 2019;18:103.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Зонг Л., Хаттори Н., Ясукава Ю., Кимура К., Мори А., Сето Ю. и др.LINC00162 придает чувствительность к 5-аза-2′-дезоксицитидину посредством модуляции белка сплайсинга РНК, HNRNPh2. Онкоген. 2019;38:5281–93.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Cui C, Zhai D, Cai L, Duan Q, Xie L, Yu J. Длинная некодирующая РНК HEIH способствует онкогенезу колоректального рака посредством противодействия опосредованной миР-939 транскрипционной репрессии Bcl-xL. Лечение рака. 2018;50:992–1008.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Карнейро Б.А., Эль-Дейри В.С. Нацеливание на апоптоз в терапии рака. Nat Rev Clin Oncol. 2020;17:395–417.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Голдар С., Ханиани М.С., Дерахшан С.М., Барадаран Б.Молекулярные механизмы апоптоза и роль в развитии и лечении рака. Азиатский Pac J Рак Prev. 2015;16:2129–44.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Schneider P, Tschopp J. Апоптоз, индуцированный рецепторами смерти. Фарм Акта Хелв. 2000; 74: 281–6.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ашкенази А., Фэйрбратер В.Дж., Леверсон Д.Д., Соуерс А.Дж. От основных открытий апоптоза до передовых селективных ингибиторов семейства BCL-2. Nat Rev Drug Discov. 2017;16:273–84.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Кан М.Х., Рейнольдс С.П.Ингибиторы Bcl-2: нацеливание на митохондриальные пути апоптоза в терапии рака. Клин Рак Рез. 2009; 15:1126–32.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Амундсон С.А., Майерс Т.Г., Скудиеро Д. , Китада С., Рид Дж.С., Форнас А.Дж. младший. Информатический подход к выявлению маркеров химиочувствительности в линиях раковых клеток человека. Рак рез. 2000;60:6101–10.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Делбридж А.Р., Грабов С., Штрассер А., Во Д.Л.Тридцать лет BCL-2: перевод открытий в области гибели клеток в новые методы лечения рака. Нат Рев Рак. 2016;16:99–109.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Takehara T, Liu X, Fujimoto J, Friedman SL, Takahashi H. Экспрессия и роль Bcl-xL в гепатоцеллюлярных карциномах человека. Гепатология. 2001; 34: 55–61.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Шерр А.Л., Гдыня Г., Салоу М., Радхакришнан П., Дуглова К., Хеллер А. и др.Bcl-xL является онкогенным фактором колоректального рака. Клеточная смерть Дис. 2016;7:e2342.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Gayle SS, Sahni JM, Webb BM, Weber-Bonk KL, Shively MS, Spina R, et al. Нацеливание на BCL-xL повышает эффективность ингибиторов бромодомена и экстратерминального белка при тройном негативном раке молочной железы, вызывая гибель стареющих клеток. Дж. Биол. Хим. 2019; 294: 875–86.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Das A, Martinez Santos JL, Alshareef M, Porto GBF, Infinger LK, Vandergrift WA 3rd и др.Влияние in vitro довитиниба (TKI258), многоцелевого ингибитора ангиокиназы на агрессивные клетки менингиомы. Рак Инвест. 2020; 38: 349–55.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Чжан К., Цзяо К., Син З., Чжан Л., Ян Дж., Се Х и др.Сверхэкспрессия Bcl-xL и ее связь с развитием карциномы языка. Int J Clin Exp Pathol. 2014;7:7360–77.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Адамс К.М., Митра Р., Фогель А.Н., Лю Дж., Гонг Дж.З., Эйшен К.М. Ориентация на BCL-W и BCL-XL в качестве терапевтической стратегии лимфомы Ходжкина. Лейкемия. 2020; 34: 947–52.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Petiti J, Lo Iacono M, Rosso V, Andreani G, Jovanovski A, Podestà M, et al. Bcl-xL представляет собой терапевтическую мишень при филадельфийско-негативных миелопролиферативных новообразованиях. J Cell Mol Med. 2020;24:10978–86.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Xerri L, Parc P, Brousset P, Schlaifer D, Hassoun J, Reed JC, et al. Преобладающая экспрессия длинной изоформы Bcl-x (Bcl-xL) в лимфомах человека. Бр Дж Гематол. 1996; 92:900–6.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Баста-Йованович Г., Радонич В., Столич И., Ненадович М., Брасанак Д., Йованович Д. и др.Значение экспрессии протоонкогена Bcl-X(S/L) в опухоли Вильмса. Рен Фэйл. 2005; 27:13–8.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ma X, Zhao Y, Li Y, Lu H, He Y. Актуальность экспрессии Bcl-x в различных типах тканей эндометрия. J Exp Clin Cancer Res. 2010;29:14.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Choi S, Chen Z, Tang LH, Fang Y, Shin SJ, Panarelli NC, et al.Bcl-xL способствует метастазированию независимо от его антиапоптотической активности. Нац коммун. 2016;7:10384.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Trisciuoglio D, Tupone MG, Desideri M, Di Martile M, Gabellini C, Buglioni S, et al. Сверхэкспрессия BCL-X(L) способствует свойствам, связанным с прогрессированием опухоли. Клеточная смерть Дис. 2017;8:3216.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • de Jong Y, Monderer D, Brandinelli E, Monchanin M, van den Akker BE, van Oosterwijk JG, et al.Bcl-xl как наиболее многообещающий член семейства Bcl-2 для таргетного лечения хондросаркомы. Онкогенез. 2018;7:74.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Heisey DAR, Lochmann TL, Floros KV, Coon CM, Powell KM, Jacob S, et al. Семейство опухолей Юинга зависит от BCL-2 и BCL-X(L), чтобы избежать токсичности ингибитора PARP. Клин Рак Рез. 2019;25:1664–75.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Симонин К., Н’Диай М., Леро С., Луссуарн С., Дютуа С., Бриан М. и др.Соединения платины повышают чувствительность клеток карциномы яичника к ABT-737 путем модуляции оси Mcl-1/Noxa. Апоптоз. 2013; 18: 492–508.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Cheng J, Qian D, Ding X, Song T, Cai M, Dan X и др. Высокая экспрессия PGAM5 индуцирует химиорезистентность за счет усиления опосредованной Bcl-xL антиапоптотической передачи сигналов и предсказывает плохой прогноз у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой. Клеточная смерть Дис.2018;9:991.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Kuo KL, Liu SH, Lin WC, Hsu FS, Chow PM, Chang YW, et al. Трифлуоперазин, антипсихотический препарат, эффективно снижает лекарственную устойчивость устойчивых к цисплатину клеток уротелиальной карциномы посредством подавления Bcl-xL: исследование in vitro и in vivo. Int J Mol Sci. 2019;20.

  • Никс П., Коуквелл Л., Патмор Х., Гринман Дж., Стаффорд Н.Экспрессия Bcl-2 предсказывает неудачу лучевой терапии при раке гортани. Бр Дж Рак. 2005;92:2185–9.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Zhang Z, Jin F, Lian X, Li M, Wang G, Lan B и др. Генистеин способствует гибели клеток, вызванной ионизирующим излучением, путем снижения уровня цитоплазматического Bcl-xL при немелкоклеточном раке легкого. Научный представитель 2018; 8: 328.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Су З.З., Лебедева И.В., Саркар Д., Эмдад Л., Гупта П., Китада С. и др.Ионизирующее излучение усиливает терапевтическую активность mda-7/IL-24: преодоление радиационной и mda-7/IL-24-резистентности в клетках рака предстательной железы, сверхэкспрессирующих антиапоптотические белки bcl-xL или bcl-2. Онкоген. 2006; 25: 2339–48.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Wang ZX, Yang JS, Pan X, Wang JR, Li J, Yin YM и др. Функциональный и биологический анализ экспрессии Bcl-xL при остеосаркоме человека.Кость. 2010;47:445–54.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Джексон М.Р., Эштон М. , Коссингер А.Л., Дик С., Верхей М., Чалмерс А.Дж. Клетки мезотелиомы зависят от антиапоптотического белка Bcl-xL для выживания и сенсибилизированы к ионизирующему излучению с помощью Bh4-миметиков. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2020; 106: 867–77.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли Э.Ф., Фэрли В.Д.Структурная биология Bcl-x(L). Int J Mol Sci. 2019;20.

  • Эдлич Ф., Банерджи С., Судзуки М., Клеланд М.М., Арно Д., Ван С. и др. Bcl-x(L) ретротранслоцирует Bax из митохондрий в цитозоль. Клетка. 2011; 145:104–16.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Лламби Ф., Молдовяну Т., Тейт С.В., Бушье-Хейс Л., Темиров Дж., Маккормик Л.Л. и др. Унифицированная модель взаимодействия семейства белков BCL-2 млекопитающих в митохондриях.Мол Ячейка. 2011;44:517–31.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Bogner C, Kale J, Pogmore J, Chi X, Shamas-Din A, Fradin C, et al. Аллостерическая регуляция белков Bh4 в комплексах Bcl-x(L) делает возможной переключающую активацию Bax. Мол Ячейка. 2020; 77: 901–912.e909.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Аартсма-Рус А., Ван Влит Л., Хирши М., Янсон А.А., Хемскерк Х., де Винтер К.Л. и др.Руководство по дизайну антисмысловых олигонуклеотидов и понимание механизмов модуляции сплайсинга. Мол Тер. 2009; 17: 548–53.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Monaco G, Decrock E, Arbel N, van Vliet AR, La Rovere RM, De Smedt H, et al. Домен Bh5 антиапоптотического Bcl-XL, но не домен родственного Bcl-2, ограничивает потенциал-зависимый анионный канал 1 (VDAC1)-опосредованный перенос проапоптотических сигналов Ca2+ в митохондрии. Дж. Биол. Хим. 2015; 290:9150–61.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Чанг Б.С., Келекар А., Харрис М.Х., Харлан Дж.Е., Фесик С.В., Томпсон С.Б. Домен Bh4 Bcl-x(S) необходим для ингибирования антиапоптотической функции Bcl-x(L). Мол Селл Биол. 1999;19:6673–81.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Плетц М., Гиллиссен Б., Хоссини А.М., Даниэль П.Т., Эберле Дж.Нарушение взаимодействия VDAC2-Bak с помощью Bcl-x(S) опосредует эффективную индукцию апоптоза в клетках меланомы. Смерть клеток 2012; 19:1928–38.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Пенья-Бланко А., Гарсия-Саес А.Х. Bax, Bak и другие — митохондриальная активность при апоптозе. FEBS J. 2018; 285: 416–31.

    ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • У Л, Мао С, Мин С.Модуляция альтернативного сплайсинга Bcl-x индуцирует апоптоз звездчатых клеток печени человека. Биомед Рез Инт. 2016;2016:7478650.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чжао Р., Ху М., Лян С., Ван Б., Ю. Б., Ян Г. и др. IE86 Ингибирует апоптоз и способствует клеточной пролиферации клеток глиомы посредством опосредованного hnRNP A2/B1 альтернативного сплайсинга Bcl-x. Int J Clin Exp Pathol. 2019;12:2775–85.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ю С, Ду М, Инь А, Май З, Ван Ю, Чжао М и др.Bcl-xL ингибирует PINK1/паркин-зависимую митофагию, предотвращая накопление митохондриального паркина. Int J Biochem Cell Biol. 2020;122:105720.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Zhou F, Yang Y, Xing D. Bcl-2 и Bcl-xL играют важную роль во взаимосвязи между аутофагией и апоптозом. FEBS J. 2011; 278: 403–13.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ли Х, Хе С, Ма Б.Аутофагия и связанные с аутофагией белки при раке. Мол Рак. 2020;19:12.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Lin HX, Qiu HJ, Zeng F, Rao HL, Yang GF, Kung HF и др. Снижение экспрессии Beclin 1 тесно коррелирует с экспрессией Bcl-xL и неблагоприятным прогнозом карциномы яичника. ПЛОС ОДИН. 2013;8:e60516.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Pattingre S, Tassa A, Qu X, Garuti R, Liang XH, Mizushima N, et al. Антиапоптотические белки Bcl-2 ингибируют беклин-1-зависимую аутофагию. Клетка. 2005; 122:927–39.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Huang X, Qi Q, Hua X, Li X, Zhang W, Sun H и др.Beclin 1, ген, связанный с аутофагией, усиливает апоптоз в клетках глиобластомы U87. Oncol Rep. 2014; 31:1761–7.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Wen J, Mai Z, Zhao M, Wang X, Chen T. Полная антиапоптотическая функция комплекса Bcl-XL с беклином-1 подтверждена анализом FRET на живых клетках. Biochem Biophys Res Commun. 2019;511:700–4.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Линдквист Л.М., Хайнлайн М., Хуанг Д.К., Во Д.Л.Члены семейства Prosurvival Bcl-2 влияют на аутофагию только косвенно, ингибируя Bax и Bak. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111:8512–7.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Келер Б.С., Шерр А.Л., Лоренц С., Урбаник Т., Каутц Н., Эльсснер С. и другие. Помимо гибели клеток — антиапоптотические белки Bcl-2 регулируют миграцию и инвазию клеток колоректального рака in vitro. ПЛОС ОДИН. 2013;8:e76446.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ян Дж, Сунь М, Чжан А, Lv C, Де В, Ван З.Аденовирус-опосредованная миРНК, нацеленная на Bcl-xL, ингибирует пролиферацию, уменьшает инвазию и повышает радиочувствительность клеток колоректального рака человека. World J Surg Oncol. 2011;9:117.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Карне Тресессон С., Суазе Ф., Басвиль А., Бернар А.С., Пеко Дж., Лопес Дж. и др. BCL-X(L) напрямую модулирует передачу сигналов RAS, способствуя стволовости раковых клеток. Нац коммун. 2017;8:1123.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Габеллини С., Гомес-Абенза Э., Ибаньес-Молеро С., Тупоне М.Г., Перес-Олива А.Б., де Оливейра С. и др.Интерлейкин 8 опосредует индуцированное bcl-xL усиление диссеминации клеток меланомы человека и ангиогенеза в модели ксенотрансплантата рыбок данио. Инт Джей Рак. 2018; 142: 584–96.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Бессу М., Лопез Дж., Гадет Р., Дейгас М. , Попгеоргиев Н., Понсет Д. и другие. Ингибитор апоптоза Bcl-xL контролирует миграцию клеток рака молочной железы за счет митохондриально-зависимой продукции активных форм кислорода.Онкоген. 2020; 39: 3056–74.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Grillot DA, Merino R, Núñez G. Bcl-XL демонстрирует ограниченное распространение во время развития Т-клеток и ингибирует множественные формы апоптоза, но не клональную делецию у трансгенных мышей. J Эксперт Мед. 1995; 182:1973–83.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Amanna IJ, Dingwall JP, Hayes CE.Усиленная экспрессия гена bcl-xL восстанавливала развитие В-лимфоцитов селезенки у мышей с мутацией BAFF-R. Дж Иммунол. 2003; 170:4593–600.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Чен С., Ли С., Чжан В., Цзы М., Сюй Ю.Воспалительное соединение липополисахарид способствует выживанию культивируемых GM-CSF дендритных клеток посредством PI3-киназозависимой активизации Bcl-x. Иммунол Селл Биол. 2018;96:912–21.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Issa F, Milward K, Goto R, Betts G, Wood KJ, Hester J. Временно активированные регуляторные Т-клетки человека усиливают экспрессию BCL-XL и приобретают функциональное преимущество in vivo.Фронт Иммунол. 2019;10:889.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Кэррингтон Э.М., Тарлинтон Д.М., Грей Д.Х., Хантингтон Н.Д., Чжан И., Лью А.М.Жизнь и смерть типов иммунных клеток: роль антиапоптотических молекул BCL-2. Иммунол Селл Биол. 2017;95:870–7.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Andersen MH, Reker S, Kvistborg P, Becker JC, thor Straten P. Спонтанный иммунитет против Bcl-xL у больных раком. Дж Иммунол. 2005; 175: 2709–14.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Мохаммад Р.М., Мукбил И., Лоу Л., Йеджоу С., Хсу Х.И., Лин Л.Т. и др. Широкое нацеливание на устойчивость к апоптозу при раке. Семин Рак Биол. 2015; 35 (Прил.): S78–s103.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Zhang J, Quan LN, Meng Q, Wang HY, Wang J, Yu P, et al.миР-548e, губчатая ZFAS1, регулирует метастазирование и устойчивость к цисплатину OC путем нацеливания на сигнальную ось CXCR4 и let-7a/BCL-XL/S. Молекулярные нуклеиновые кислоты. 2020; 20: 621–38.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Zeng Y, Xu X, Wang S, Zhang Z, Liu Y, Han K и др. Белок 6 безымянного пальца способствует пролиферации клеток рака молочной железы, стабилизируя альфа-рецептор эстрогена. Онкотаргет. 2017;8:20103–12.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Zoeller JJ, Vagodny A, Taneja K, Tan BY, O’Brien N, Slamon DJ, et al.Нейтрализация BCL-2/X(L) усиливает цитотоксичность T-DM1 In Vivo. Мол Рак Тер. 2019;18:1115–26.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Вольтер К.Г., Верхаген М., Фернандес Ю., Николовска-Колеска З., Риблетт М., де ла Вега К.М. и др.Терапевтическое окно для лечения меланомы, обеспечиваемое избирательным действием протеасомы на белки Bcl-2. Смерть клеток 2007; 14:1605–16.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Сумантран В.Н., Иаловега М.В., Нуньес Г., Кларк М.Ф., Вича М.С. Сверхэкспрессия Bcl-XS повышает чувствительность клеток MCF-7 к апоптозу, индуцированному химиотерапией. Рак рез. 1995; 55: 2507–10.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Стрик Х., Дейнингер М., Штреффер Дж., Гроте Э., Викболдт Дж., Дичганс Дж. и др. Экспрессия белка семейства BCL-2 при начальных и рецидивирующих глиобластомах: модуляция с помощью радиохимиотерапии. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1999; 67: 763–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Li JY, Li YY, Jin W, Yang Q, Shao ZM, Tian XS.ABT-737 обращает вспять приобретенную радиорезистентность клеток рака молочной железы путем нацеливания на Bcl-2 и Bcl-xL. J Exp Clin Cancer Res. 2012;31:102.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Хо Дж. Н., Кан Г. Ю., Ли С. С., Ким Дж., Бэ И. Х., Хван С. Г. и др.Bcl-XL и STAT3 опосредуют злокачественное действие гамма-облучения на клетки рака легкого. Онкологические науки. 2010; 101:1417–23.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Чон Ч., Ким Э.М., Сонг Ч.И., Пак Ч.К., Эм Х.Д. Митохондриальная супероксиддисмутаза 2 опосредует инвазию раковых клеток, индуцированную γ-облучением. Эксп Мол Мед. 2019;51:1–10.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Боррас С. , Мас-Баргес С., Роман-Домингес А., Санс-Рос Х., Химено-Малленч Л., Инглес М. и др.BCL-xL, митохондриальный белок, участвующий в успешном старении: от C. elegans до долгожителей человека. Int J Mol Sci. 2020:21.

  • Pan J, Li D, Xu Y, Zhang J, Wang Y, Chen M, et al. Ингибирование Bcl-2/xl с помощью ABT-263 избирательно убивает стареющие пневмоциты типа II и обращает вспять персистирующий легочный фиброз, вызванный ионизирующим излучением у мышей. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2017;99:353–61.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Бринкманн К., Уоринг П., Глейзер С.П., Виммер В., Коттл Д.Л., Тэм М.С. и др.BCL-XL оказывает защитное действие против анемии, вызванной радиационным поражением почек. EMBO Дж. 2020: e105561.

  • Havens MA, Hastings ML. Сплайс-переключающие антисмысловые олигонуклеотиды как терапевтические препараты. Нуклеиновые Кислоты Res. 2016;44:6549–63.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Charleston JS, Schnell FJ, Dworzak J, Donoghue C, Lewis S, Chen L, et al. Этеплирсен для лечения мышечной дистрофии Дюшенна: пропуск экзонов и продукция дистрофина.Неврология. 2018; 90:e2146–54.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Майкельсон Д., Чафалони Э., Ашвал С., Льюис Э., Нараянасвами П., Оскуи М. и др. Доказательства в центре внимания: использование Nusinersen при спинальной мышечной атрофии: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология. 2018;91:923–33.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Li Z, Li Q, Han L, Tian N, Liang Q, Li Y и др. Проапоптотические эффекты олигонуклеотидов с переключением сплайсинга, нацеленных на пре-мРНК Bcl-x в клеточных линиях глиомы человека. Oncol Rep. 2016; 35:1013–9.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Бауман Дж.А., Ли С.Д., Ян А., Хуанг Л., Коле Р. Противоопухолевая активность олигонуклеотидов, переключающих сплайсинг. Нуклеиновые Кислоты Res. 2010; 38:8348–56.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Чжан Н., Пирс Дж.Дж., Ян П., Тиррелл Дж., Робертс Дж., Коле Р. и др.Значение Bcl-xL в выживании клеток РПЭ человека. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007; 48:3846–53.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Тейлор Дж.К., Чжан К.К., Уятт Дж.Р., Дин Н.М. Индукция эндогенного Bcl-xS посредством контроля сплайсинга пре-мРНК Bcl-x антисмысловыми олигонуклеотидами. Нац биотехнолог. 1999;17:1097–100.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Mercatante DR, Bortner CD, Cidlowski JA, Kole R.Модификация альтернативного сплайсинга пре-мРНК Bcl-x в клетках рака простаты и молочной железы. анализ апоптоза и гибели клеток. Дж. Биол. Хим. 2001; 276:16411–7.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Mercatante DR, Mohler JL, Kole R. Клеточный ответ на антисмысловой сдвиг сплайсинга пре-мРНК Bcl-x и противоопухолевые агенты. Дж. Биол. Хим. 2002; 277:49374–82.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Субботина Е., Коганти С.Р., Ходжсон-Зингман Д.М., Зингман Л.В.Редактирование генов с помощью морфолино: новый горизонт для лечения и профилактики заболеваний. Клин Фармакол Тер. 2016;99:21–5.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Corrionero A, Miñana B, Valcárcel J. Снижение точности распознавания точек ветвления и альтернативного сплайсинга, вызванное сплайцеостатином противоопухолевого препарата A. Genes Dev. 2011;25:445–59.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хан Т., Горальски М., Гаскилл Н., Капота Э., Ким Дж., Тинг Т.С. и др.Противораковые сульфаниламиды нацелены на сплайсинг, индуцируя деградацию RBM39 посредством рекрутирования в DCAF15. Наука. 2017; 356.

  • Махафола Т.Дж., Мбеле М., Якуб-Усман К., Хендрен А., Хей Д.Б., Блэкли З. и др. Апоптоз в раковых клетках индуцируется альтернативным сплайсингом hnRNPA2/B1 посредством сплайсинга Bcl-x, механизм, который можно стимулировать экстрактом южноафриканского лекарственного растения Cotyledon orbiculata. Фронт Онкол. 2020;10:547392.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Aird D, Teng T, Huang CL, Pazolli E, Banka D, Cheung-Ong K, et al.Чувствительность к модуляции сплайсинга генов семейства BCL2 определяет стратегии терапии рака для модуляторов сплайсинга. Нац коммун. 2019;10:137.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Sun Q, Yogosawa S, Iizumi Y, Sakai T, Sowa Y. Алкалоид эметин повышает чувствительность клеток карциномы яичников к цисплатину посредством подавления bcl-xL. Int J Oncol. 2015; 46: 389–94.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Chang JG, Yang DM, Chang WH, Chow LP, Chan WL, Lin HH и др.Низкомолекулярный амилорид модулирует альтернативный сплайсинг онкогенной РНК, что приводит к девитализации раковых клеток человека. ПЛОС Один. 2011;6:e18643.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Lee CC, Chang WH, Chang YS, Yang JM, Chang CS, Hsu KC и др. Альтернативный сплайсинг в раковых клетках человека модулируется производным амилорида 3,5-диамино-6-хлор-N-(N-(2,6-дихлорбензоил)карбамимидоил)пиразин-2-карбоксидом.Мол Онкол. 2019;13:1744–62.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Сунь К., Ли С., Ли Дж., Фу К., Ван З., Ли Б. и др. Гомохаррингтонин регулирует альтернативный сплайсинг Bcl-x и каспазы 9 через механизм, зависимый от протеинфосфатазы 1. BMC Комплемент Altern Med. 2018;18:164.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Мур М.Дж., Ван К., Кеннеди С.Дж., Сильвер Пенсильвания.Альтернативная сеть сплайсинга связывает контроль клеточного цикла с апоптозом. Клетка. 2010; 142: 625–36.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Опидо-Чанек М., Гонсало О., Марзо И. Многогранная противораковая активность миметиков Bh4: текущие данные и перспективы на будущее. Биохим Фармакол. 2017; 136:12–23.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Тао З.Ф., Хасволд Л., Ван Л., Ван Х., Петрос А.М., Парк Ч. и др.Открытие мощного и селективного ингибитора BCL-XL с активностью in vivo. ACS Med Chem Lett. 2014;5:1088–93.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ван Л., Доэрти Г.А., Джадд А.С., Тао З.Ф., Хансен Т.М., Фрей Р.Р. и др. Открытие A-1331852, первого в своем классе сильнодействующего и перорально биодоступного ингибитора BCL-X(L). ACS Med Chem Lett. 2020; 11: 1829–36.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Lessene G, Czabotar PE, Sleebs BE, Zobel K, Lowes KN, Adams JM, et al.Структурно-ориентированный дизайн селективного ингибитора BCL-X(L). Nat Chem Biol. 2013;9:390–7.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Хан С., Чжан X, Lv D, Чжан Ц., Хе Ю., Чжан П. и др. Селективный деструктор BCL-X(L) PROTAC обеспечивает безопасную и мощную противоопухолевую активность. Нат Мед. 2019; 25:1938–47.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Zhang X, Thummuri D, He Y, Liu X, Zhang P, Zhou D и др.Использование технологии PROTAC для устранения токсичности целевых тромбоцитов, связанной с ингибированием BCL-X(L). Химическая коммуна (Кэмб). 2019;55:14765–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Balachander SB, Criscione SW, Byth KF, Cidado J, Adam A, Lewis P, et al. AZD4320, двойной ингибитор Bcl-2 и Bcl-x(L), индуцирует регрессию опухоли в гематологических моделях рака без ограничивающей дозу тромбоцитопении. Клин Рак Рез. 2020; 26: 6535–49.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Chen J, Zhou H, Aguilar A, Liu L, Bai L, McEachern D, et al. Основанное на структуре открытие BM-957 как мощного низкомолекулярного ингибитора Bcl-2 и Bcl-xL, способного достичь полной регрессии опухоли. J Med Chem. 2012;55:8502–14.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Бай Л., Чен Дж., МакИчерн Д., Лю Л., Чжоу Х., Агилар А. и др.BM-1197: новый и специфический ингибитор Bcl-2/Bcl-xL, вызывающий полную и длительную регрессию опухоли in vivo. ПЛОС Один. 2014;9:e99404.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Лорио Ю., Мордант П., Дуг Д., Женесте О., Гомбос А., Ополон П. и др. Радиосенсибилизация новым ингибитором Bcl-2 и Bcl-XL S44563 при мелкоклеточном раке легкого. Клеточная смерть Дис. 2014;5:e1423.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Йи Х., Цю М.З., Юань Л., Луо К., Пан В., Чжоу С. и др.Ингибитор Bcl-2/Bcl-xl APG-1252-M1 представляет собой многообещающую терапевтическую стратегию при карциноме желудка. Рак Мед. 2020;9:4197–206.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Wang X, Zhang C, Yan X, Lan B, Wang J, Wei C и др. Новый биодоступный миметик Bh4 эффективно ингибирует рак толстой кишки за счет каскадных эффектов митохондрий. Клин Рак Рез. 2016;22:1445–58.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Pan R, Ruvolo VR, Wei J, Konopleva M, Reed JC, Pellecchia M, et al.Ингибирование Mcl-1 ингибитором семейства pan-Bcl-2 (-)BI97D6 преодолевает устойчивость к ABT-737 при остром миелоидном лейкозе. Кровь. 2015; 126:363–72.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Kivioja JL, Thanasopoulou A, Kumar A, Kontro M, Yadav B, Majumder MM, et al. Дазатиниб и навитоклакс действуют синергически на острый миелоидный лейкоз NUP98-NSD1(+)/FLT3-ITD(+). Лейкемия. 2019;33:1360–72.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Кази А., Сун Дж., Дои К., Сунг С.С., Такахаши Ю., Инь Х. и др. Альфа-спиральный миметик Bh4 Bh4-M6 нарушает белок-белковые взаимодействия Bcl-X(L), Bcl-2 и MCL-1 с Bax, Bak, Bad или Bim и индуцирует апоптоз Bax- и Bim-зависимым образом. . Дж. Биол. Хим. 2011; 286:9382–92.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ahn CH, Lee WW, Jung YC, Shin JA, Hong KO, Choi S, et al.Противоопухолевый эффект TW-37, миметика Bh4, при раке ротовой полости человека. Лаборатория Аним Рез. 2019;35:27.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Wei J, Stebbins JL, Kitada S, Dash R, Placzek W, Rega MF, et al. BI-97C1, оптически чистое производное апогоссипола в качестве панактивного ингибитора антиапоптотических белков семейства В-клеточной лимфомы/лейкемии-2 (Bcl-2). J Med Chem. 2010;53:4166–76.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Гаватиотис Э., Судзуки М., Дэвис М.Л., Питтер К., Бёрд Г.Х., Кац С.Г. и др.Активация BAX инициируется в новом месте взаимодействия. Природа. 2008; 455:1076–81.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Cournoyer S, Addioui A, Belounis A, Beaunoyer M, Nyalendo C, Le Gall R, et al. GX15-070 (Obatoclax), ингибитор белков семейства Bcl-2, вызывает апоптоз и аутофагию, способствующую выживанию, и повышает химиочувствительность при нейробластоме. БМК Рак. 2019;19:1018.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Zhang L, Zhou Y, Chen K, Shi P, Li Y, Deng M, et al.Ингибитор pan-Bcl2 AT101 активирует внутренний путь апоптоза и вызывает повреждение ДНК в стволовых клетках острой миелоидной лейкемии. Целевой онкол. 2017;12:677–87.

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Casara P, Davidson J, Claperon A, Le Toumelin-Braizat G, Vogler M, Bruno A, et al. S55746 представляет собой новый перорально активный селективный и мощный ингибитор BCL-2, который препятствует гематологическому росту опухоли. Онкотаргет.2018;9:20075–88.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Брунко М., Ван Л., Шеппард Г.С., Филлипс Д.С., Тахир С.К., Сюэ Дж. и др. Структурно-ориентированный дизайн серии ингибиторов MCL-1 с высокой аффинностью и селективностью. J Med Chem. 2015;58:2180–94.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Abulwerdi F, Liao C, Liu M, Azmi AS, Aboukameel A, Mady AS, et al.Новый низкомолекулярный ингибитор mcl-1 блокирует рост рака поджелудочной железы in vitro и in vivo. Мол Рак Тер. 2014;13:565–75.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Ramsey HE, Fischer MA, Lee T, Gorska AE, Arrate MP, Fuller L, et al. Новый ингибитор MCL1 в сочетании с венетоклаксом спасает от острого миелогенного лейкоза, устойчивого к венетоклаксу. Рак Дисков. 2018; 8: 1566–81.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Шлавик З., Онди Л., Чекей М., Пацаль А., Сабо З.Б., Радикс Г. и др.Структурно-ориентированное открытие селективного ингибитора Mcl-1 с клеточной активностью. J Med Chem. 2019;62:6913–24.

    ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • Yi X, Sarkar A, Kismali G, Aslan B, Ayres M, Iles LR, et al. AMG-176, антагонист Mcl-1, демонстрирует доклиническую эффективность при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Клин Рак Рез. 2020;26:3856–67.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Tron AE, Belmonte MA, Adam A, Aquila BM, Boise LH, Chiarparin E, et al.Открытие Mcl-1-специфического ингибитора AZD5991 и его доклиническая активность при множественной миеломе и остром миелоидном лейкозе. Нац коммун. 2018;9:5341.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Zhang Z, Wu G, Xie F, Song T, Chang X. Молекулы на основе 3-тиоморфолин-8-оксо-8H-аценафто[1,2-b]пиррол-9-карбонитрила (S1) как сильнодействующие, двойные ингибиторы В-клеточной лимфомы 2 (Bcl-2) и последовательности 1 миелоидно-клеточного лейкоза (Mcl-1): структурно-ориентированный дизайн и исследования взаимосвязи структура-активность.J Med Chem. 2011;54:1101–5.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Wang Z, Guo Z, Song T, Zhang X, He N, Liu P и др. Идентификация в масштабах протеома целевых и нецелевых ингибиторов Bcl-2 в нативных биологических системах с использованием зондов на основе аффинности (AfBP). Химбиохим. 2018;19:2312–20.

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google ученый

  • Shen HP, Wu WJ, Ko JL, Wu TF, Yang SF, Wu CH и др.Воздействие ABT-737 в сочетании с облучением на клетки рака шейки матки. Онкол Летт. 2019;18:4328–36.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тахир С.К., Смит М.Л., Хесслер П., Рапп Л.Р., Идлер К.Б., Парк С.Х. и др. Потенциальные механизмы резистентности к венетоклаксу и стратегии его обхода. БМК Рак. 2017;17:399.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Мерино Д., Хоу С.Л., Глейзер С.П., Андерсон Д.Д., Белмонт Л.Д., Вонг С. и др.Bcl-2, Bcl-x(L) и Bcl-w не являются эквивалентными мишенями ABT-737 и навитоклакса (ABT-263) в лимфоидных и лейкемических клетках. Кровь. 2012;119:5807–16.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый

  • Ганди Л., Камидж Д.Р., Рибейро де Оливейра М., Бономи П., Гандара Д., Хайра Д. и др. Фаза I исследования Навитоклакса (ABT-263), нового ингибитора семейства Bcl-2, у пациентов с мелкоклеточным раком легкого и другими солидными опухолями.Дж. Клин Онкол. 2011;29:909–16.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Pécot J, Maillet L, Le Pen J, Vuillier C, Trécesson SC, Fétiveau A, et al. Плотная секвестрация белков Bh4 с помощью BCL-xL на субклеточных мембранах способствует устойчивости к апоптозу. Cell Rep. 2016; 17:3347–58.

    ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google ученый

  • ДЖ2К

    Что такое файл J2K?

    Файл J2K представляет собой изображение, сжатое с использованием вейвлет-сжатия вместо сжатия DCT.Этот формат файла используется Объединенной группой экспертов по фотографии (JPEG) 2000 файлов. Файлы J2K хранят метаданные о файле изображения в XML, в отличие от .jpeg или .jpg, которые используют для этой цели формат EXIF. Файлы J2K поддерживают 15-битный цвет, альфа-прозрачность и сжатие без потерь. Существует несколько коммерческих API для декодирования изображений JPEG 2000, таких как J2K-Codec. Файл J2K можно открыть в ОС Windows с помощью стандартных средств просмотра изображений.

    Формат файла J2K

    Формат файла J2K такой же, как у JPEG 2000, который часто сохраняется как .jp2 и .jpc. Это заставляет файлы J2K следовать тому же подходу кодирования метаданных в формате XML, где стандарт 12234-1 используется в качестве ссылки между тегами Exif и компонентами XML. Он улучшен за счет расширения JPEG 2000, часть 2, которое объединяет механизм анимации и конфигурации потока кода в одно изображение. Такие файлы расширенного формата сохраняются как .jpx.

    Макет файла JPEG2000

    JPEG2000 поддерживает различные приложения на основе совместимости с расширяемыми форматами файлов.Хотя самый простой тип может содержать одно изображение, более сложные типы могут включать серию изображений, наложенных друг на друга или упорядоченных по времени.

    JP2 Box

    Это строительный блок верхнего уровня формата файла JP2, содержащий поля типа и длины в заголовке и раздел данных. Наиболее заметным типом блока является блок непрерывного кодового потока. Этот блок хранит в своем разделе данных кодовый поток JPEG2000.

    JPEG2000 CodeStream

    JPEG2000 CodeStream — это последовательность байтов, необходимая для декодирования сжатого изображения JPEG2000.Если в файле нет ничего, кроме этого кодового потока, он называется необработанным файлом кодового потока. Обычно кодовый поток JPEG представляет собой применение алгоритма сжатия JPEG2000 к изображению, хотя это не единственный способ.

    Части плитки

    Изображение, закодированное в формате JPEG2000, представляет собой набор единиц данных, называемых пакетами. Эти пакеты поддерживаются в кодовом потоке внутри групп пакетов, называемых частями тайла. Перед кодированием изображения кодировщик делит изображение на прямоугольную сетку блоков, называемых плитками, где каждая плитка кодируется отдельно, независимо от других плиток.

    Сжатие J2K

    JPEG 2000 использует технологию вейвлет-сжатия, что делает его быстрым благодаря тому факту, что в любом окне просмотра или окне, в котором отображается изображение, отображается относительно небольшое количество пикселей. Это может быть подчеркнуто тем фактом, что для изображений очень большого размера (в гигабайтах) на экране будет отображаться всего несколько мегабайт пикселей. Это помогает быстро получать и отображать только ту часть данных изображения, которая требуется для заполнения пикселей дисплея. Для этого также требуется высокоскоростная технология декомпрессии для ускорения механизма выборки изображений для создания требуемых изображений на лету.

    J2K использует преимущества быстрой распаковки и извлекает только необходимую информацию для данных пикселей, чтобы быстро отображать часть видимых изображений на экранах. J2K предназначен в первую очередь для просмотра данных, а не для их редактирования.

    J2K Identification

    JPEG 2000 Файлы имеют подпись BYTES 6A 50 20 20.

    Типы MIME

    Зарегистрированные типы MIME для файлов JPEG 2000 включают в себя:

    • Image / JP2
    • Image / JPX
    • Image / JPM
    • video/mj2

    Улучшения по сравнению со стандартом JPEG

    Улучшения по сравнению со стандартом JPEG:

    • Превосходная производительность сжатия
    • Представление с несколькими разрешениями
    • Прогрессивная передача по пикселям и точность разрешения Устойчивость к ошибкам, гибкий формат файла
    • высокий динамический диапазон поддержки
    • бокового канала пространственная информация

    ссылки

    Описание отеля Описание отеля — Hotel Eservices

  • Page 2: Hotel Asseratiate База данных Maluehote
  • Page 5 и 6: Отель Associate База данных Maluehote
  • Страница 7 и 8: H OTEL Associate База данных MalueHote
  • Page 9 и 10: Hotel Associate База данных MalueHote
  • Page 11 и 12: Hotel Associate База данных MANALOGAROGA
  • Page 13 и 14: Hotel Associate Базы данных Manualphon
  • Page 15 и 16: Hotel Associate Batus CliansCursCurs
  • Page 17 и 18: Отель Associate базы данных MalueNote
  • Page 19 и 20: Hotel Associate базы данных MalueProp
  • Page 21 21 и 22: Hotel Associate База данных Руководство пользователя
  • Page 23 и 24: Отель Associate Batus Manualspec
  • стр. 25 и 26: Hotel Associate Batus ManualFixe
  • Page 27 и 28: Hotel Associate базы данных MalueProp
  • стр. 30 и 31: Hotel Associate Management ManualDISP
  • Page 32 и 33: Hotel Associate База данных ManualTable
  • Page 34 и 35: Отель Associate База данных ManualTable
  • Страница 36 и 37: РУКОВОДСТВО ПО БАЗЕ ДАННЫХ HOTEL ASSOCIATION.P
  • Стр. 38 и 39: РУКОВОДСТВО ПО БАЗЕ ДАННЫХ HOTEL ASSOCIATEIII.
  • Page 40 и 41: Отель Associate База данных MANALAT T
  • Page 42 и 43: Hotel Associate База данных MalueDisp
  • Page 44 и 45: Hotel Associate База данных Manualpoin
  • Page 46 и 47: Отель Associate Базы данных ManualGuid
  • Page 48 49: Отель Associate Batus ManualMile
  • Page 50 и 51: Hotel Associate База данных Manualexam
  • Page 52 и 53:

    Отель Associate База данных ManageItem

  • Page 54 и 55:

    Отель Associate Batus ManualDele

  • стр. 56 и 57:

    Hotel Associate Базы данных ManualStep

  • Page 58 и 59:
  • Page 58 и 59:
  • Page 58 и 59:

    Page 58 и 59:

    Page 58 и 59:

    Associate Manual Batus * GUA

  • Page 60 и 61:
  • Page 60 и 61:

    Отель Associate Manual * ATT

  • Page 62 и 63:

    Отель Associate База данных Maluehote

  • Страница 64 и 65:

    HOTEL ASSOCIATE BASE DATAB РУКОВОДСТВО

  • Страница 66 и 67:

    HOTEL ASSOCIATE DATAB ASE MalueRate

  • Page 68 и 69: 8 Page 68 и 69:
  • 16 Page 68 и 69: 8 Page 68 и 69: 8 Отель Associate Базы данных MalueRate

  • Page 70 и 71:

    Отель Associate База данных MalueRate

  • Page 72 и 73:

    Отель Associate База данных MalueRate

  • Page 74 и 75:

    Hotel Associate База данных ManualCurr

  • Page 76 и 77:

    Отель Associate База данных Руководство по номеру «R

  • Page 78 и 79:00
  • Page 78 и 79:

    Отель Associate База данных ManualThe

  • Page 80 и 81:

    Отель Associate База данных MalueResp

  • Page 82 А 83:

    Отель Associate База данных ManualsCRR

  • Page 84 и 85:

    Отель Associate База данных MalueNote

  • Page 80003
  • Page 8000 и 87:

    Отель Associate База данных Manufaf FA

  • Page 88 и 89:

    Отель Associate Batus Consual / SL

  • Страница 90 и 91:

    HOTEL ASSOCIATE BASE DATAS РУКОВОДСТВО- Hy

  • Страница 92 и 93: 95 176 Отель Associate База данных MinualDele

  • Page 94 и
  • Page 94 и 95:

    Отель Associate База данных ManualResp

  • Page

    97:

    Отель Associate База данных MalueNote

  • 8
  • Page 98 и 99:

    Отель Associate База данных MalueNote

  • Page 100 и 101:

    Отель Associate База данных Manual4100

  • Page 102 и 103:

    Page 102 и 103:

    Page 102 и 103:

    Page 102 и 103:

    Page 102 и 103:

    Page 102 и 103:

    Отель Associate Manual4100

  • Page 104 и 105:

    Отель Associate База данных MANALITEM

  • Page 106 и 107:

    Отель Associate База данных MANEA MA

  • Page 108 и 109:

    Отель Associate База данных ManualSunm

  • Page 110 и 111:

    Page 110 и 111:

    Отель Associate База данных ManualCorr

  • Page 112 и 113:

    Hotel Assitiate База данных MalueResp

  • Page 114 и 115:

    Отель Associate База данных MalueOpti

  • Стр. 116 и 117:

    РУКОВОДСТВО ПО БАЗЕ ДАННЫХ HOTEL ASSOCIATE Lroom

  • Page 118 и 119:
  • Page 118 и 119:
  • Page 118 и 119:

    Отель Associate База данных ManualInit

  • Page 120 и 121:

    Отель Associate База данных Malueunle

  • Page 122 и 123:

    Отель Associate База данных Crra

  • Page 124 и 125:

    Ассоциированные базы данных MalueNote

  • Page 126 и 127:
  • Page 126 и 127:

    Отель Associate База данных MalueHCMP 9000 и 129:

    Page 128 и 129:

    Отель Associate База данных MalueRate

  • Page 130 и 131:

    Отель Associate Базы данных MinalDefi

  • Page 132 и 133:

    Отель Associate База данных ManualNego

  • Page 134 и 135:

    Page 134 и 135:

    Page 134 и 135:

    Page 134 и 135:

    Page 134 и 135:

    Page 134 и 135:

    Page 134 и 135:

    Page 134 и 135:

  • 0 Page 134 и 135:

    Page 134 и 135:

    Отель Associate База данных Kount

  • Page 136 и 137:

    Hotel Associate База данных ManualCode

  • Page 138 и 139:

    Отель Associate База данных Manualleve

  • Page 140 141:

    HOTEL ASSOCIATE BASE DATAS РУКОВОДСТВО Disp

  • Па GE 142 и 143:

    Отель Associate База данных Manualquic

  • Page 144 и 140017
  • Page 144 и 145:

    Отель Associate База данных MalueFund

  • Page 14000 и 147:

    Hotel Associate База данных MalueRate

  • Page 148 и 149:

    Отель Associate База данных Makeamme

  • Page 150 и 151:
  • Page 150 и 151:
  • Page 150 и 151:
  • Page 150 и 151:

    Отель Associate База данных MANALTT¤D

  • Page 152 и 153:

    Отель Associate База данных MalueNote

  • Page 154 и 155:

    Отель Associate ManagementWatewhen

  • Page 156 и 157:

    Hotel Ассоциированные базы данных Manukavai

  • Page 158 и 159:
  • Page 158 и 159:
  • Page 158 и 159:
  • Page 158 и 159:

    Page 158 и 159:

  • Page 160003
  • Page 160003
  • Page 160 и 161:

    Hotel Associate Manualbe U

  • Page 162 и 163:

    Отель Associate База данных MalueNote

  • Page 164 и 165 :

    HOTEL ASSOCIATE BASE DATAS MANUALNote

  • Страница 166 и 167:

    HOTEL Ассоциированные базы данных Manualthete

  • Page 168 и 169:
  • Page 168 и 169:
  • Page 168 и 169:
  • Page 168 и 169:
  • Page 168 и 169:
  • Page 168 и 169:
  • Page 160003
  • Page 170 и 1717
  • Page 170 и 171:

    Отель Associate База данных MalueHote

  • Page 172 и 173:

    Отель Associate База данных MalueDisp

  • Page 174 и 175:

    Hotel Associate База данных ManualDele

  • Page 176 и 177:
  • Page 176 и 177:

    Отель Associate База данных MalueNote

  • Page 178 и 179:

    Отель Associate База данных Manualthete

  • Page 180 и 181:

    Отель Associate База данных 3.09.93

  • стр. 182 183:

    Отель Associate База данных MinualDele

  • Page 184 и 185:

    Отель Associate База данных Manualquic

  • Page 180003
  • Page 18000 и 187:

    Отель Associate База данных MainteMPL

  • Page 188 и 189:

    Отель Associate База данных ManageItem

  • Страница 190 и 191:

    HOTEL ASSOCIATE BASE DATAS MANUALite M

  • Page 192 и 193:
  • Page 192 и 193:
  • Page 192 и 193:
  • Page 192 и 193:
  • Page 192 и 193:

    Associate База данных MalueHfor

  • Page 194 и 195:

    Отель Associate База данных Manualsifo

  • Page 196 и 197:

    Hotel Associate База данных Malehote

  • Page 198 и 199:

    Отель Associated ManualConeConf

  • Page 200 и 201:

    Отель Associate База данных ManualConf

  • Page 202 и 203:

    Отель Associate База данных ManualConf

  • Page 204 и 205:

    Отель Associate Batus ManualConf

  • Page 206 и 207:

    Hotel Associate База данных ManualStep

  • Page 208 и 209:
  • Page 208 и 209:

    Отель Associate База данных ManualStep

  • Page 210 и 211:

    Отель Associate Базы данных ManualConf

  • Page 212 и 213:

    Отель Associate ManageStep

  • Page 214 215:

    БАЗА ДАННЫХ HOTEL ASSOCIATE MANUALCONF

  • Страница 2 16 и 217:

    Отель Associate базы данных Manualbwca 9000 и 219:

  • Page 218 и 219:
  • Page 218 и 219:
  • Page 218 и 219:

    Отель Associate База данных MalueMult

  • Page 220 и 221:

    Отель Associate База данных MalueNote

  • Page 222 и 223:

    Отель Associate базы данных BACESIGNOIO

  • Page 224 и 225:
  • Page 224 и 225:
  • Page 224 и 225:

    Отель Associate ManualStep

  • Page 226 и 227:
  • Page 226 и 227:
  • Page 226 и 227:
  • Page 226 и 227:

    Отель Associate База данных ManualDele

  • Page 228 и 229:

    Отель Associate База данных Maluehote

  • Page 230 и 231:

    Отель Associate базы данных

  • страница 232 и 233:

    ОТЕЛЬ АССОШИЭЙТ БАЗА ДАННЫХ MANUALCHAI

  • страница 234 и 235:

    ОТЕЛЬ АССОШИЭЙТ БАЗА ДАННЫХ MANUALChan

  • страница 236 и 237:

    ОТЕЛЬ АССОШИЭЙТ БАЗА ДАННЫХ MANUALSele

  • Страница 238:

    ОТЕЛЬ АССОШИЭЙТ БАЗА ДАННЫХ MANUALDisp

  • .

    Похожие записи

    Вам будет интересно

    Регистрационный номер ооо это: ОГРН и ОГРНИП — что это такое | Как проверить ОГРН по ИНН

    Бухгалтерия ип на упрощенке как вести самоучитель – Как вести бухгалтерию ИП самостоятельно: пошаговая инструкция 2019

    Добавить комментарий

    Комментарий добавить легко